Wir bekämpfen seit 70 Jahren den Feuerwehrmann. Nicht das Feuer.
Cholesterin könnte weniger der Täter sein als der Reparatur-Trupp, der versucht, das wieder gutzumachen, was Zucker, Stress, Saatöle und Toxine deinem Endothel antun. Ein Deep Dive durch 100 Jahre Wissenschaft, mit nachprüfbaren Quellen, Studien, Reviews und Leitlinien, und meiner persönlichen Geschichte. Mit dem Blick, für den in zehn Minuten Sprechstunde selten Zeit bleibt.
Mein Großvater väterlicherseits ist gestorben, bevor ich geboren wurde. An einem Herzinfarkt. Mein Großvater mütterlicherseits auch. Beide. Beide angeblich, weil sie zu viel Fleisch und zu viel Fett gegessen hatten. So lautete die Familien-Wahrheit. Und genau deshalb habe ich mit 19 angefangen, im Medizinstudium genau das zu glauben, was uns dort vorne in der Vorlesung erzählt wurde: Hohes Cholesterin? Weniger Butter. Weniger Eier. Weniger Fleisch. Damit du lange genug lebst, damit deine Enkel dich kennen. So habe ich mich geschützt. Dachte ich.
Im Vorlesungssaal wurde uns ohne einen einzigen sauberen Beweis gesagt, wir sollen Patientinnen und Patienten empfehlen, weniger Eier, weniger Butter, weniger Fleisch zu essen, um sie vor Herzinfarkt zu schützen.
Das ist nicht differenzierte Medizin. Das ist die Wiederholung eines Fehlers, den wir seit den 1950ern machen.
Ich bekämpfe nicht den Cholesterin-Wert. Ich bekämpfe die Pauschalisierung. Ein Statin-Gespräch wird besser, wenn mehr als ein Wert auf dem Tisch liegt. Apo-B, Lp(a), Triglyceride, HbA1c und Nüchtern-Insulin geben ein vollständigeres Bild. Frag deinen Arzt ruhig danach, viele machen das gerne, wenn man es anspricht.
Was du jetzt liest, ist die Antwort auf eine Frage, die mir nach drei Jahren auf Paleo nicht mehr aus dem Kopf ging: Wie kann es sein, dass das, was meinem ganzen Körper so gut getan hat, gleichzeitig mein Herz zerstören soll?
Setze ein verordnetes Medikament niemals eigenmächtig ab und reduziere es nicht auf eigene Faust. Das gilt besonders für Statine und andere Herz-Kreislauf-Medikamente. Wenn du etwas ändern willst, sprich vorher mit dem Arzt oder der Ärztin, die es verordnet hat.
Dieser Text richtet sich an gesunde Erwachsene, die sich orientieren wollen. Er ist keine individuelle Beratung und ersetzt keine ärztliche Untersuchung. Wenn eines der folgenden Dinge auf dich zutrifft, gehört jede Änderung an Ernährung, Nahrungsergänzung oder Medikation vorher ärztlich besprochen: familiäre Hypercholesterinämie oder eine andere bekannte Fettstoffwechselstörung, ein durchgemachter Herzinfarkt oder Schlaganfall, Stent, Bypass oder eine bekannte koronare Herzkrankheit, Diabetes unter Insulin, Sulfonylharnstoffen oder SGLT2-Hemmern, Nieren- oder Lebererkrankung, Schwangerschaft und Stillzeit. Für Kinder und Jugendliche gilt nichts aus diesem Text.
Ein Wort zur Unterscheidung, die im Text immer wieder auftaucht: Primärprävention meint Menschen, die noch nie ein Herz-Kreislauf-Ereignis hatten. Sekundärprävention meint Menschen nach Herzinfarkt, Schlaganfall, Stent oder Bypass. Für diese zweite Gruppe ist die Datenlage zur Cholesterin-Senkung deutlich klarer, und vieles in diesem Artikel gilt für sie ausdrücklich nicht.
Im Notfall: Bei Brustschmerz, Druck auf der Brust, Atemnot, kaltem Schweiß oder Schmerz, der in Arm, Kiefer oder Rücken zieht, wähle sofort die 112. Nicht abwarten und keinen Praxistermin buchen.
Beide Großväter. Beide Herzinfarkt. Beide bevor ich auf der Welt war.
Mein Großvater väterlicherseits ist tot, bevor mein Vater Vater wurde. Mein Großvater mütterlicherseits ebenso. Beide sind gestorben, bevor ich geboren wurde. Beide an einem Herzinfarkt. In meiner Familie galt das als Beweis: wir essen zu viel Fleisch, wir essen zu viel Fett, wir sterben jung.
Ich wollte das nicht wiederholen. Ich wollte alt werden. Ich wollte, dass meine Enkel mich sehen. Also habe ich mich an die Empfehlung gehalten, die mir das Medizinstudium und die Familiengeschichte gemeinsam ans Herz gelegt haben: weniger Fleisch, weniger Eier, weniger Butter.
Drei Jahre vegan. Es ging mir okay. Aber nicht gut.
Ich bin drei Jahre vegan gewesen. Ich habe das mit voller Überzeugung gelebt. Nach zwei Jahren bekam ich Schlafstörungen. Reizbarkeit. Eine plötzliche Unverträglichkeit von Hülsenfrüchten, dann von Gluten. Ich habe das jahrelang kompensiert: 30 Minuten Atemübung morgens, 30 Minuten HIIT, anschließend Eisbaden. Mit so viel Disziplin geht alles, eine Weile.
Dann Paleo. Ohne Getreide, ohne Hülsenfrüchte, ohne Milch, ohne Nachtschattengewächse.
Was übrig blieb: Fleisch, Eier, Gemüse, Obst. Fisch habe ich bewusst weggelassen, wegen der Schwermetallbelastung, vor allem Methylquecksilber. Etwa 250 Gramm Fleisch und mindestens fünf Eier am Tag. Anfangs habe ich gedacht, das sei verrückt.
Nach drei Monaten habe ich mich besser gefühlt als jemals zuvor. Es ging weiter. Immer weiter besser, obwohl es mir vorher nicht so schlecht ging. Mit Paleo musste ich nichts mehr kompensieren. Doppelt so viel Energie, und ausgeglichen.
Nach neun Monaten waren die weißen Punkte auf meinen Fingernägeln weg, und mein Bart wuchs zum ersten Mal richtig. Ob das an der Ernährung lag, kann ich nicht beweisen, ich war damals auch schlicht ein paar Jahre älter. Ich beschreibe hier meine eigene Beobachtung, keinen Wirknachweis, und schon gar keine Erwartung für dich. Auch mein Verhältnis zu Stress hat sich in dieser Zeit verändert.
Nach einem Jahr konnte ich Hülsenfrüchte und Gluten wieder vertragen.
Mit 28 fühlte ich mich fitter als mit 18. Und ich dachte mit 18, ich sei unzerstörbar. Genau in dem Moment kam die Frage, die mich nicht mehr losließ: kann etwas, das meinem ganzen Körper so gut tut, mein Herz zerstören? Es macht keinen Sinn, dass es meinem ganzen Körper spürbar besser geht und ich dann früher an Herzinfarkt sterbe. Irgendetwas fehlt in der Geschichte, die mir die Uni erzählt hat.
Diese Frage hat mich dazu gebracht, jede relevante Cholesterin-Studie zwischen 1913 und 2020 systematisch durchzugehen. Was ich dabei gefunden habe, ist dieser Artikel. Ich habe mich verarscht gefühlt. Ich war wütend. Wir machen in der Geschichte immer wieder die gleichen Fehler.
Ohne Cholesterin funktioniert in deinem Körper fast nichts. Keine Zellmembran, kein Steroidhormon, kein Vitamin D, keine Galle.
Bevor wir über Risiko reden, müssen wir über Funktion reden. Weil Funktion in fast keiner Sprechstunde mehr ein Thema ist.
Cholesterin ist der Baustein deiner Zellmembran. Jede einzelne Zelle in dir, von der Hautzelle bis zum Neuron im Frontalhirn, hat eine Membran, die ohne Cholesterin in sich zusammenfallen würde, wie eine Hauswand ohne Mörtel. Cholesterin reguliert, wie flüssig oder fest diese Membran ist. Zu wenig davon, und Signale werden nicht mehr sauber weitergegeben.
Cholesterin ist der Vorläufer aller Steroidhormone. Testosteron, Östrogen, Progesteron, Cortisol, Aldosteron, DHEA. Alles, was du brauchst, um morgens aus dem Bett zu kommen, dich zu verlieben, schwanger zu werden oder einen Konflikt zu überstehen, beginnt als ein Cholesterin-Molekül in einer Drüse.
Cholesterin ist die Vorstufe von Vitamin D. Das 7-Dehydrocholesterin in deiner Haut wird durch Sonnenlicht zu Vitamin D3 umgebaut, das dann in Leber und Niere zur aktiven Form wird. Kein Cholesterin, kein Vitamin D.
Cholesterin ist die Basis deiner Gallensäuren. Ohne Galle keine Fettverdauung, keine fettlöslichen Vitamine A, D, E, K.
Cholesterin könnte am Reparaturgeschehen deines Endothels beteiligt sein. Wo deine Gefäßwand mikroskopische Risse bekommt, wird Cholesterin aus LDL-Partikeln in die Wand eingelagert. Ob das eine Reparatur ist oder der Anfang des Schadens, ist genau die Streitfrage. Daran kommen wir später noch im Detail.
Der Stoffwechsel in Zahlen
gleicht aus
Lass das einen Moment wirken. Den größeren Teil des Cholesterins, das täglich in deinem Körper unterwegs ist, baut die Leber selbst, vor allem über das Enzym HMG-CoA-Reduktase. Genau dieses Enzym hemmen Statine.
Konsequenz: Wenn du heute drei Eier isst, kann die Leber gegenregulieren und weniger bauen. Verzichtest du auf Eier, kann sie mehr bauen. Die Rechnung „weniger Eier, also weniger Cholesterin" geht bei vielen Menschen nicht auf, weil die Leber nachregelt. Bei manchen geht sie aber sehr wohl auf. Es gibt Menschen, deren LDL auf Nahrungscholesterin deutlich reagiert. Welcher Typ du bist, siehst du nur, wenn du misst.
Cholesterin ist nicht etwas, das wir essen und das uns schadet. Cholesterin ist etwas, das wir selbst bauen, weil wir es zum Überleben brauchen. Wenn dein Wert hoch ist, fragt der gute Arzt: warum baut dein Körper gerade so viel davon? Nicht: wie senken wir es?
Und jetzt weißt du, warum die alte Empfehlung „iss weniger Butter" bei vielen Menschen weniger bringt, als sie verspricht.
1955 fällt Eisenhower um. Ancel Keys liefert die Erklärung. Eine ganze Welt glaubt sie.
Damit du verstehst, woher der Mythos kommt, müssen wir 70 Jahre zurück. Die These „gesättigte Fette verursachen Herzinfarkt" ist nicht aus einer randomisierten Studie entstanden. Sie ist in einem politischen Moment nach einem prominenten Herzinfarkt groß geworden.
Die Zeitlinie der Cholesterin-Lehre
Anitschkow füttert Kaninchen mit Cholesterin und beobachtet Plaques. Kaninchen sind obligat pflanzenfressende Tiere. Auf Menschen ist das nicht übertragbar. Die Studie wird trotzdem zur Geburtsurkunde der Cholesterin-Theorie.
John Gofman trennt Lipoproteine im Ultrazentrifugen-Verfahren und entdeckt LDL und HDL. Die Differenzierung beginnt, sie braucht aber Jahrzehnte, bis sie in der Routinediagnostik ankommt.
Eisenhower erleidet einen schweren Herzinfarkt. Sein Leibarzt Paul Dudley White geht öffentlich, gibt Ernährungsempfehlungen ab. Cholesterin wird Politik.
Ancel Keys startet die Sieben-Länder-Studie. Bis heute wird kontrovers diskutiert, wie die Länder ausgewählt wurden und wie belastbar der internationale Vergleich damals war. Klar ist: aus einem Ländervergleich lässt sich keine Ursache ableiten.
Das American Heart Association empfiehlt erstmals offiziell, gesättigte Fette durch mehrfach ungesättigte Pflanzenöle zu ersetzen. Der weltweite Saatöl-Konsum explodiert.
Beginn des Minnesota Coronary Experiment. Das größte randomisierte Diät-Experiment der Geschichte zur Cholesterin-Hypothese. Die Daten verschwinden 40 Jahre lang in einem Keller.
Krauss und Austin beschreiben die LDL-Subklassen. Ab jetzt ist klar: LDL ist nicht gleich LDL. Diese Erkenntnis braucht weitere 20 Jahre, um in Leitlinien anzukommen, und ist im Kassenlabor bis heute kein Standard.
Christopher Ramsden gräbt die Original-Sydney-Diet-Heart-Daten aus. In der Linolsäure-Gruppe waren mehr Tote. Veröffentlicht im BMJ.
Ramsden gräbt die Minnesota-Daten aus. Pro 30 mg/dl Cholesterin-Senkung 22 Prozent mehr Tote. Veröffentlicht im BMJ.
Was aus dieser Geschichte folgt: die Empfehlung „weniger gesättigte Fette" ist nicht aus mehr Wissen geboren, sondern aus einem politischen Moment. Und parallel zur Empfehlung kam ein zweites Phänomen, über das in der Praxis fast nie geredet wird.
Der große Fett-Wechsel und das, was danach kam
Nach Eisenhower wechselten die USA, später Europa, in der breiten Bevölkerung von tierischem Fett zu industriellen Saatölen. Mais, Soja, Distel, Sonnenblume, Raps. Vor 1900 war das Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3 in der westlichen Ernährung etwa 1 zu 1. Heute liegt es im Schnitt bei 15 zu 1, in den USA teils bei 25 zu 1.
Was ist seitdem passiert? Die Herz-Kreislauf-Sterblichkeit ist seit den 1970ern in den westlichen Ländern deutlich gefallen. Das kann viele Gründe haben, von der Notfallmedizin über den Rückgang des Rauchens bis zur Blutdruckbehandlung. Was im selben Zeitraum stark zugenommen hat, sind Adipositas und Typ-2-Diabetes. Was davon woran liegt, ist aus solchen Zeitreihen nicht abzuleiten. Zwei Variablen sind in dieser Zeit neu auf den Speiseplan gekommen: industrielle Saatöle und raffinierte Kohlenhydrate. Ob sie eine Rolle spielen, ist eine offene Frage und keine belegte Antwort.
Ist LDL im Plaque, weil das Plaque eine Reparatur ist? Oder weil LDL die Wand angreift? Genau darüber wird gestritten.
Stell dir das Endothel deiner Gefäße vor wie eine glatte, hauchdünne Folie. Eine einzige Zellschicht dick. Sie produziert das Stickstoffmonoxid, das deine Gefäße entspannt. Sie verhindert, dass Blut gerinnt, wo es nicht soll. Sie reguliert, was rein und was raus darf.
Wenn diese Folie reißt, klein, mikroskopisch, jeden Tag mehrfach, dann braucht der Körper Material, das die Stelle versorgt. Eine Sichtweise, die mich überzeugt, aber die nicht die einzige ist: LDL könnte an dieser Reparatur beteiligt sein. Es transportiert Cholesterin dorthin, wo die Gefäßwand gereizt ist. Mit der Zeit entsteht Plaque.
Die Mehrheitsmeinung in der Lipidologie sieht das anders. Dort gilt die Einlagerung von LDL-Partikeln als Auslöser und nicht als Antwort, das sogenannte Response-to-Retention-Modell. Beide Modelle erklären Teile der Daten. Sicher entschieden ist das nicht. Was du hier liest, ist meine begründete Position, keine gesicherte Tatsache.
Wenn du Cholesterin senkst, ohne das Endothel zu beruhigen, könnte deinem Körper Material fehlen, um die täglichen Risse zu versorgen. Du bekämpfst dann womöglich den Maler, nicht den Hammer, der die Wand zerschlägt. Wenn wir nur das Cholesterin senken, ohne zu fragen, warum die Schäden in der Wand entstehen, bleibt die Frage nach der Ursache offen.
Was sind die Hämmer? Die Hämmer sind das, was dein Endothel jeden Tag belasten kann. Genau hier lohnt es sich, im Gespräch weiterzugehen.
Was dein Endothel im Alltag belasten kann
- Hyperglykämie und Insulin-Resistenz. Hohe Blutzucker-Spitzen erzeugen glykierte Endprodukte (AGEs) und oxidativen Stress. Das ist der häufigste Treiber im modernen Alltag.
- Linolsäure aus raffinierten Saatölen. Sonnenblume, Distel, Soja, Mais. Sie oxidiert leicht. Oxidierte Metaboliten (OXLAMs) finden sich angereichert in Plaques. Sie könnten aus wenig reaktivem LDL ein oxidationsanfälligeres machen. Rapsöl gehört nicht in diese Gruppe, es ist linolsäurearm und reich an alpha-Linolensäure.
- Chronischer Stress und Sympathikus-Dauerlauf. Erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, dauerhaft erhöhtes Cortisol. Das stresst das Endothel mechanisch und biochemisch.
- Alkohol, regelmäßig. Ein direktes Endothel-Toxin, das Lipid-Peroxidation und Insulin-Resistenz fördert.
- Rauchen. Direkter oxidativer Stress in jeder Inhalation.
- Schwermetalle und Mykotoxine. Quecksilber, Cadmium, Schimmelgifte. Alle sind dokumentierte Endothel-Toxine.
- Schlafmangel. Verschlechtert Insulinsensitivität, erhöht Cortisol, reduziert HRV.
- Bewegungsmangel. Reduziert die NO-Produktion im Endothel, fördert Insulin-Resistenz.
Mechanismus-ReviewDiNicolantonio & O'Keefe, 2018, Open Heart. Die oxidierte Linolsäure-Hypothese
Veröffentlicht im peer-reviewten BMJ-Journal Open Heart. Die Autoren legen anhand der Mechanismen offen, dass oxidierte Linolsäure-Metaboliten in atherosklerotischen Plaques deutlich angereichert sind. Sie argumentieren, dass nicht das Cholesterin der Treiber von Atherosklerose ist, sondern die oxidative Modifikation, die Linolsäure aus Saatölen am LDL-Partikel anrichtet.
Konsequenz: Linolsäure-Reduktion ist eine plausible Hebel-Stelle, die in deutschen Leitlinien bisher kaum eine Rolle spielt.
DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart. 2018;5(2):e000898. doi.org/10.1136/openhrt-2018-000898
Humanstudie, 8 WochenReaven et al., 1993, J Clin Invest. Olivenöl vs. Linolsäure
Probanden mit leicht erhöhtem Cholesterin bekamen acht Wochen Diäten reich an Ölsäure (Olivenöl) oder Linolsäure (Saatöl). Das LDL der Olivenöl-Gruppe war signifikant resistenter gegen Oxidation. Der Anteil an 18:2-Linolsäure im LDL korrelierte direkt mit der Oxidationsneigung. Die Autoren empfahlen 1993, Olivenöl statt PUFAs zu nutzen. Es wurde nicht zur deutschen Empfehlung.
Reaven P, Parthasarathy S, Grasse BJ, et al. Effects of Oleate-Rich and Linoleate-Rich Diets on the Susceptibility of Low Density Lipoprotein to Oxidative Modification. J Clin Invest. 1993;91(2):668-676. doi.org/10.1172/JCI116247
Das ist der Punkt, auf den es mir ankommt: Wenn wir Cholesterin senken, ohne diese Treiber anzugehen, arbeiten wir vor allem an der Reaktion. Die Ursache bleibt dann unberührt. Ungefähr so, als würde man die Feuerwehr wegschicken, statt das Feuer zu löschen. Das heißt nicht, dass Senken sinnlos ist. Es heißt, dass es allein selten reicht.
Erst Gesamtcholesterin. Dann HDL und LDL. Dann Subklassen. Heute Apo-B und Lp(a). In der Kassenroutine kommt meist nur die erste Stufe an.
Die Geschichte der Cholesterin-Wissenschaft ist eine Geschichte fortschreitender Differenzierung. Jede Stufe hat die vorherige Aussage abgeschwächt oder sogar umgedreht. Das musst du verstehen, sonst verstehst du diesen Streit nicht.
Stufe eins: Gesamtcholesterin
Anfangs konnte man nur einen Wert messen. Es zeigte sich eine grobe Korrelation zwischen hohem Gesamtcholesterin und Herzinfarktrate. Das war der Stand 1950. Daraus wurde die Empfehlung „senke dein Cholesterin". Plausibel, aber zu pauschal.
Stufe zwei: HDL und LDL
Mit John Gofman und der Ultrazentrifugen-Trennung wurde klar: es gibt mindestens zwei Hauptklassen. HDL gilt seitdem als „gut", LDL als „schlecht". Schon das ist eine Vereinfachung. Aber wenigstens war klar: hohes Gesamtcholesterin bei hohem HDL bedeutet etwas anderes als hohes Gesamtcholesterin bei niedrigem HDL.
Castelli, 1996, Atherosclerosis. Was die Framingham-Daten über das Zusammenspiel zeigen
William P. Castelli war einer der zentralen Köpfe der Framingham Heart Study. In dieser Übersicht macht er sehr klar: es gibt über 200 bekannte kardiovaskuläre Risikofaktoren. Die wichtigsten sind Lipid-Subklassen, Triglyceride, Blutdruck und Rauchen, nicht das Gesamtcholesterin allein. Castelli schreibt explizit, dass über 15 verschiedene cholesterinhaltige Lipoproteine existieren und vier verschiedene Triglycerid-reiche Partikel, einige davon stark atherogen.
Er empfiehlt zwei einfache Tests: das Verhältnis von Gesamtcholesterin zu HDL und die Triglyceride. Erst dann lässt sich besser einschätzen, ob LDL, HDL oder Triglycerid-reiche Partikel das Risiko tragen. Im Kassenlabor ist das bis heute nicht der Standard.
Castelli WP. Lipids, risk factors and ischaemic heart disease. Atherosclerosis. 1996;124 Suppl:S1-9. doi.org/10.1016/0021-9150(96)05851-0
Das Wichtigste aus Framingham: In diesen Daten hing das Risiko nicht am LDL allein, sondern am Zusammenspiel mit HDL und Triglyceriden. Wer ein HDL von 30 hat und ein LDL von 130, ist kardiologisch in einer anderen Lage als jemand mit hohem HDL und niedrigen Triglyceriden. Was das für dich bedeutet, lässt sich aus zwei Zahlen aber nicht ableiten. Ein hohes HDL macht ein hohes LDL nicht automatisch harmlos, gerade wenn es eine familiäre Vorbelastung gibt. Und trotzdem wird in der Routine oft nur das Gesamtcholesterin gemeldet.
Stufe drei: LDL hat Subklassen
Hier kommt die Erkenntnis, die alles auf den Kopf stellt. LDL ist nicht eine homogene Stoffklasse. Es gibt mindestens drei messbare Subklassen, die sich in ihrer Größe, Dichte und ihrem Risiko massiv unterscheiden.
Phänotyp A
Große, leichte, „fluffige" LDL-Partikel. Geben Cholesterin sauber an Zellen ab. Wenig oxidationsanfällig, geringe Eintrittsrate in die Gefäßwand. Wenig atherogen.
Übergang
Mittelgroß. Atherogenes Risiko teilweise erhöht, vor allem in Kombination mit Insulin-Resistenz und Entzündung. Im Spektrum zwischen wirklich harmlos und wirklich gefährlich.
Phänotyp B
Klein, dicht, oxidationsanfällig. Dringt leicht in die Gefäßwand ein. Bleibt dort lange. Stark atherogen. Steigt unter raffinierten Kohlenhydraten, Insulin-Resistenz, Stress und vor allem unter industriellen Saatölen.
Vekic et al., 2022, Medicina. Small, dense LDL als unabhängiger Risikofaktor
Diese systematische Übersicht fasst zusammen: small dense LDL hat eine höhere Eintrittsrate in die Gefäßwand, eine längere Verweildauer dort, eine deutlich höhere Oxidationsanfälligkeit und eine reduzierte Affinität zum LDL-Rezeptor. Die Folge ist eine Anreicherung im Subendothel und beschleunigte Plaque-Bildung.
Die Konsequenz für die Praxis: hohes LDL ist nicht automatisch gleich hohes Risiko. Hohes LDL bei viel Phänotyp A bedeutet nach dieser Datenlage etwas anderes als hohes LDL bei viel Phänotyp B. Wer beides trennt, sieht mehr.
Vekic J, Zeljkovic A, Cicero AFG, et al. Atherosclerosis Development and Progression: The Role of Atherogenic Small, Dense LDL. Medicina (Kaunas). 2022;58(2):299. doi.org/10.3390/medicina58020299
Mechanismus-ReviewGriffin, 1999, Proceedings of the Nutrition Society
Griffin schreibt 1999, dass erhöhtes Serum-Cholesterin das koronare Risiko innerhalb einer Bevölkerung nicht angemessen erklärt. Im selben Atemzug hält er fest, dass LDL trotzdem die atherogenste Lipoprotein-Klasse bleibt, nur eben nicht wegen seines Cholesteringehalts, sondern wegen der Zahl der kleinen dichten Partikel.
Genau diese Differenzierung meine ich. Sie ist von 1999 und im Kassenlabor bis heute selten abgebildet.
Griffin BA. Lipoprotein Atherogenicity: An Overview of Current Mechanisms. Proc Nutr Soc. 1999;58(1):163-169. doi.org/10.1079/pns19990022
Was treibt SD-LDL hoch?
Die wichtigste Antwort: nicht das Steak. Die schnellen Kohlenhydrate. Brot, Saft, Zucker, raffinierte Stärken. Sie erhöhen Triglyceride, und Triglyceride erhöhen den Anteil von SD-LDL. Auch eine Low-Fat-Diät, die das Gesamt-LDL senkt, kann den Anteil SD-LDL erhöhen, weil sie die Triglyceride hochtreibt.
Hirano, 2018. Insulin-Resistenz erzeugt das atherogene Lipid-Profil
Diese Übersichtsarbeit zeigt sehr klar: Insulin-Resistenz, also der Vorbote von Typ-2-Diabetes, ist der Treiber hinter dem klassischen „diabetischen Fettmuster". Hohe Triglyceride, niedriges HDL, viel SD-LDL. Genau das Profil, das in den meisten westlichen Herzinfarkten gefunden wird.
Konsequenz: Ein Cholesterin-Wert ohne Insulin und Triglyceride daneben zeigt nur einen Ausschnitt.
Hirano T. Pathophysiology of Diabetic Dyslipidemia. J Atheroscler Thromb. 2018;25(9):771-782. doi.org/10.5551/jat.RV17023
Stufe vier: Apo-B und Lp(a)
Apo-B steht für Apolipoprotein B. Vereinfacht: jedes atherogene Partikel, also LDL, SD-LDL, VLDL, IDL, Lp(a), trägt genau ein Apo-B-Protein an seiner Oberfläche. Wenn du Apo-B misst, zählst du die Anzahl der Partikel, die wirklich Schaden anrichten können. Nicht das Volumen Cholesterin, das sie transportieren.
Zwei Menschen können den gleichen LDL-Wert haben. Der eine hat 800 große, fluffige Partikel. Der andere hat 1.500 kleine, dichte. Gleicher Cholesterin-Wert. Unterschiedliches Risiko, das oft um den Faktor zwei oder drei auseinanderliegt. Apo-B unterscheidet das. Gesamtcholesterin nicht.
Sniderman, 2013. Apo-B ist Cholesterin-Markern überlegen
Allan Sniderman, einer der Urväter der Lipoproteinforschung, zeigt in dieser Meta-Analyse prospektiver Studien, dass Apo-B sowohl Non-HDL-Cholesterin als auch LDL-Cholesterin als Risikoprädiktor überlegen ist. Drei separate Diskordanz-Analysen bestätigen: wenn Apo-B und LDL-C nicht zusammenpassen, ist Apo-B die bessere Vorhersage. Sein Schluss: Epidemiologie ohne Physiologie ist wie schießen, ohne zu zielen.
Sniderman A, Kwiterovich PO. Update on the detection and treatment of atherogenic low-density lipoproteins. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013;20(2):140-147. doi.org/10.1097/MED.0b013e32835ed9cb
Lp(a), gesprochen „Lipoprotein klein a", ist ein weitgehend genetisch bestimmtes, sehr atherogenes Partikel. Ein hoher Lp(a)-Wert kann mit einem deutlich erhöhten Risiko für frühe Herzinfarkte einhergehen, unabhängig von vielem anderen. Weil der Wert überwiegend genetisch festgelegt ist, reicht meist eine einmalige Messung. Bei Nierenerkrankung, Schilddrüsenproblemen, ausgeprägter Entzündung, in der Schwangerschaft oder unter Hormontherapie kann er sich ändern, dann lohnt eine Kontrolle. In der Routine wird er trotzdem selten bestimmt.
Kamstrup, 2021, Clinical Chemistry. Lp(a) ist ein eigener kausaler Risikofaktor
Pia Kamstrup von der Copenhagen General Population Study fasst zusammen: Mendelsche Randomisierung und große Kohorten zeigen einen kausalen Beitrag von Lp(a) zu koronarer Herzkrankheit, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und Aortenklappenstenose. Hohe Lp(a)-Werte sagen ein zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko voraus, unabhängig von allem anderen. 10 bis 20 Prozent der Bevölkerung haben hohe Werte. Die meisten wissen es nicht.
Kamstrup PR. Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease. Clin Chem. 2021;67(1):154-166. doi.org/10.1093/clinchem/hvaa247
LeitlinieESC/EAS Guidelines, 2019. Apo-B und Lp(a) gehören in das Risikoprofil
Die europäischen Kardiologen erkennen in den 2019er Leitlinien Apo-B als gleichwertigen oder besseren Marker als LDL an, besonders bei Diabetes, Adipositas, Insulin-Resistenz oder hohen Triglyceriden. Lp(a) wird als unabhängiger Risikofaktor aufgenommen. Das ist die offizielle europäische Empfehlung.
In der Kassenroutine bleibt es meist bei Gesamt- und LDL-Cholesterin. Das ist nicht falsch. Es ist nur weniger Information, als heute möglich wäre.
Wichtig dabei: Eine erweiterte Diagnostik ersetzt keine Therapie, die nach Leitlinie angezeigt ist. Sie ergänzt sie. Wenn eine Behandlung indiziert ist, wird sie durch zusätzliche Laborwerte nicht überflüssig.
Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
Wenn dein Cholesterin-Wert als „zu hoch" bezeichnet wird, ist die nächste sinnvolle Frage: „wie sind mein HDL, mein Apo-B, mein Lp(a), meine Triglyceride, mein HbA1c und mein Nüchterninsulin?" Diese Frage darfst du selbst stellen. Sie macht das Gespräch besser.
Sydney Diet Heart und Minnesota Coronary Experiment. Zwei Re-Analysen, die nicht das zeigten, was erwartet wurde.
Die wichtigsten randomisierten kontrollierten Studien, die je zur Cholesterin-Hypothese gemacht wurden, lagen jahrzehntelang in Schubladen. Erst Christopher Ramsden vom US-amerikanischen NIH hat sie wieder ausgegraben.
RCT, n=458Sydney Diet Heart Study (Ramsden 2013)
458 Männer, alle nach einem Herzinfarkt. Eine Gruppe ersetzt gesättigte tierische Fette durch Distelöl und Margarine. Die andere Gruppe bleibt bei normaler Ernährung. Nachbeobachtung mehrere Jahre.
Ergebnis nach Wiederauswertung: in der Linolsäure-Gruppe starben mehr Menschen. 17,6 Prozent gegenüber 11,8 Prozent Gesamt-Sterblichkeit. Hazard Ratio 1,62, Konfidenzintervall 1,00 bis 2,64, p gleich 0,05. Die untere Grenze liegt exakt auf 1,00, das Ergebnis steht also genau auf der Signifikanzgrenze. An Herzkreislauf-Erkrankungen 17,2 zu 11,0 Prozent.
Wichtige Einordnung: Es ging um Sekundärprävention bei Männern zwischen 30 und 59 nach Herzinfarkt, nicht um die Leserschaft dieses Artikels. Die von denselben Autoren aktualisierte Meta-Analyse zeigte nur nicht signifikante Trends, beim KHK-Tod 1,33 mit einem Intervall von 0,99 bis 1,79.
Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death. BMJ. 2013;346:e8707. doi.org/10.1136/bmj.e8707
RCT, n=9.423Minnesota Coronary Experiment (Ramsden 2016)
Eine doppelblinde randomisierte Studie an 9.423 Menschen. Test: ersetzt man gesättigtes Fett durch Maisöl, sinkt das Cholesterin? Schützt das vor Herztod?
Ergebnis: Cholesterin sank um 13,8 Prozent. Ein Schutz vor Herztod zeigte sich nicht. In einer adjustierten Regressionsanalyse innerhalb der Studie ging jede Senkung um 30 mg/dl mit einem um 22 Prozent höheren Sterberisiko einher.
Wichtige Einordnung: Der direkte Gruppenvergleich, also der eigentliche randomisierte Teil, zeigte keinen Sterblichkeitsunterschied zwischen den Gruppen. Die 22 Prozent stammen aus einer Beobachtungsanalyse innerhalb der Studie, nicht aus dem Randomisierungs-Ergebnis. Nur 2.355 der 9.423 Teilnehmenden erhielten die Diät ein Jahr oder länger. Die begleitende Meta-Analyse fand für die Gesamtsterblichkeit keinen signifikanten Unterschied (1,07; 0,90 bis 1,27). Die Originaldaten lagen 40 Jahre lang ungenutzt.
Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: Minnesota Coronary Experiment. BMJ. 2016;353:i1246. doi.org/10.1136/bmj.i1246
RCT, n=26 (crossover)Berry et al., 1991. Jerusalem Nutrition Study
26 junge Männer erhielten im Crossover-Design je zwölf Wochen eine Diät reich an einfach ungesättigten Fettsäuren (Olivenöl) oder mehrfach ungesättigten Fettsäuren (typische Saatöle). Beide senkten das Gesamt-Cholesterin. PUFA stärker (16 Prozent). MUFA schwächer (10 Prozent).
Die interessante Beobachtung: Das LDL der PUFA-Gruppe war oxidationsanfälliger, gemessen an den TBARS-Werten. Mehr Cholesterin-Senkung, aber ein oxidationsanfälligeres LDL. Das ist ein denkbarer Mechanismus, mehr nicht. 26 gesunde junge Männer über zwölf Wochen mit einem Surrogatmarker erklären keine Sterblichkeitsdaten.
Berry EM, Eisenberg S, Haratz D, et al. Effects of Diets Rich in Monounsaturated Fatty Acids: the Jerusalem Nutrition Study. Am J Clin Nutr. 1991;53(4):899-907. doi.org/10.1093/ajcn/53.4.899
„Vegan senkt LDL, also schützt vegan vor Herzinfarkt." Diese Brücke darf man nicht bauen.
Wenn ich eine einzige Sache aus 100 Jahren Cholesterin-Wissenschaft mitnehmen sollte, dann diese: es gibt einen Logik-Sprung, der seit Jahrzehnten in deutschen Lehrbüchern steht und der so nicht haltbar ist.
Schritt eins: LDL korreliert mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Stimmt für die LDL-Spezies insgesamt. Stimmt vor allem für SD-LDL.
Schritt zwei: Vegane Ernährung senkt LDL. Stimmt im Schnitt.
Schritt drei: Also schützt vegane Ernährung vor Herzinfarkt. Diesen Schritt darf man wissenschaftlich nicht machen. Es ist nicht bewiesen. Es ist eine Brücke, die niemand hätte bauen dürfen.
Dinu et al., 2017. Was in den Vegetarier-Daten besser aussieht
Diese große Übersicht hat 86 Querschnittsstudien und 10 prospektive Kohorten ausgewertet. Vegetarische Ernährung senkt BMI, Gesamtcholesterin, LDL und Glukose. Sie ist mit etwa 25 Prozent weniger ischämischer Herzerkrankung in Beobachtungsdaten assoziiert.
Sie fand außerdem eine geringere Krebs-Inzidenz, etwa 8 Prozent, bei Veganern etwa 15 Prozent. Für Gesamt-Sterblichkeit, Krebs-Sterblichkeit und Schlaganfall zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Das Bild ist also gemischt, und es stammt aus Beobachtungsdaten.
Dinu M, Abbate R, Gensini GF, Casini A, Sofi F. Vegetarian, vegan diets and multiple health outcomes. Crit Rev Food Sci Nutr. 2017;57(17):3640-3649. doi.org/10.1080/10408398.2016.1138447
Hinzu kommt: pflanzliche Ernährung kann den Anteil an SD-LDL erhöhen, auch wenn das Gesamt-LDL sinkt. Sie kann Lektine, Phytate und Oxalate liefern, die bei manchen Menschen entzündungsfördernd wirken können. Sie kann zu B12-, Eisen-, Zink- und DHA-Mangel führen, die ihrerseits kardiovaskulär relevant sind. Mein eigener Körper hat das in drei Jahren vegan sehr deutlich gespürt.
Eine Senkung eines Laborwertes ist kein Beweis für ein längeres Leben. Das Ziel ist nicht Cholesterin niedrig. Das Ziel ist Endothel intakt. Diese beiden Sätze klingen ähnlich. Sie sind aber komplett unterschiedlich.
Es gibt sehr viel Beobachtungsforschung zu Fleisch. Und sie ist widersprüchlich.
Fleisch ist seit Jahrtausenden Teil der menschlichen Nahrung. Eine große Übersicht des NutriRECS-Konsortiums von 2019 kam zu dem Schluss, dass die Evidenzqualität für die Empfehlung, weniger rotes Fleisch zu essen, schwach ist. Gleichzeitig stuft die Krebsforschungsagentur der WHO verarbeitetes Fleisch als krebserregend und rotes Fleisch als wahrscheinlich krebserregend ein. Beides steht nebeneinander, und beides gehört in eine ehrliche Antwort.
Was eine Aussage erlaubt, ist die Differenzierung. Fleisch ist nicht gleich Fleisch. Folgende Faktoren entscheiden, ob Fleisch in einem Datensatz mit Krankheit assoziiert wird:
Was hinter „Fleisch ist ungesund" oft wirklich steckt
- Haltung und Fütterung. Schlachttiere aus Massenproduktion mit Soja- und Maisfütterung haben ein Omega-6-zu-Omega-3-Verhältnis von etwa 15:1 oder mehr. Weidefleisch von der Kuh, die Gras gefressen hat, liegt bei etwa 2:1.
- Verarbeitung. Wurst, Salami, Hot Dogs sind nicht dasselbe wie ein Steak. Pökelsalze, Nitrate, Räucherprozesse erzeugen andere Verbindungen, die ihre eigene Wirkung haben.
- Kombination. Wer Fleisch mit Pommes, Bier und Zigarette konsumiert, lebt anders als wer Weidefleisch mit Gemüse und Olivenöl isst. Beobachtungsstudien können das selten sauber trennen.
- Begleitfaktoren. Wer viel verarbeitetes Fleisch isst, hat in vielen Studien gleichzeitig weniger Gemüse, mehr Zucker, mehr Alkohol, mehr Übergewicht, weniger Bewegung. „Fleisch" ist dann ein Marker für einen ganzen Lebensstil.
- Gesamtkalorien und Insulin-Resistenz. Hohe Kalorienmengen mit insulinogener Wirkung erzeugen die metabolische Lage, in der das Endothel chronisch gereizt wird.
Meine persönliche Position: Qualität und Kontext machen den Unterschied. Die Frage ist immer: wie viel, womit kombiniert, in welchem Kontext, mit welcher Insulin-Resistenz. Wenn man diese Faktoren berücksichtigt, wird das Bild deutlich uneinheitlicher, als die Schlagzeilen nahelegen. Beim verarbeiteten Fleisch bin ich allerdings selbst zurückhaltend, dort ist die Datenlage am eindeutigsten.
Eine große Meta-Analyse von 2022 (Zhao et al., Circulation) fand, dass jede zusätzliche tägliche Eier-Portion von 50 g mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert war. Dieselbe Arbeit fand außerdem, dass höheres Serum-Gesamtcholesterin mit höherer kardiovaskulärer Sterblichkeit einherging. Das spricht gegen meine Lesart, und ich lasse es deshalb hier stehen. Was offen bleibt: es sind Beobachtungsdaten, die eigene Kohorte der Arbeit war eine Raucher-Kohorte, und die Effektstärken sind klein. Der Streit darüber ist nicht entschieden.
Wir sind nicht alle gleich. Und genau das macht jede pauschale Ernährungsempfehlung fragwürdig.
Der Mitochondrien-Forscher Douglas Wallace hat etwas Spannendes gezeigt: unsere mitochondriale DNA hat sich, je nachdem wo unsere Vorfahren über Tausende Jahre gelebt haben, an die dortige Nahrung angepasst.
Wer eine Familienlinie hat, die aus dem hohen Norden kommt, hat tendenziell mitochondriale Haplotypen, die sehr effizient Fett verstoffwechseln. Inuit, Sami, nordeuropäische Linien zeigen klare Adaptionen an fettreiche, kohlenhydratarme Ernährung über viele Generationen.
Wer aus dem Äquatorialgürtel kommt, ist tendenziell besser an pflanzliche Kohlenhydrate angepasst, weil dort Photosynthese das ganze Jahr läuft und Pflanzen ganzjährig verfügbar sind.
Auch enzymatisch gibt es Varianz. Wie gut jemand Fleisch verdaut, ist individuell sehr verschieden, das hat der Biochemiker Roger Williams schon in den 1950ern in seinem Klassiker Biochemical Individuality beschrieben. Belastbare moderne Zahlen dazu fehlen. Auch bei Bevölkerungsgruppen mit sehr fettreicher Kost, etwa den Massai, ist das Bild uneinheitlich: sie sind metabolisch oft gesund, in Autopsie-Studien fand sich trotzdem Atherosklerose. Die Hadza wiederum essen viel Honig und Pflanzen und sind ebenfalls metabolisch gesund. Nicht eine Ernährung passt zu allen.
Damit du mich nicht falsch verstehst: LDL kann ein kausaler Faktor sein. Aber nicht jedes LDL. Und nicht in jedem Alter.
Eine ehrliche Cholesterin-Diskussion muss beide Seiten zeigen. Hier sind die wichtigsten Studien, die meine Position herausfordern oder differenzieren.
Ference et al., 2017, European Heart Journal. LDL ist kausal bei ASCVD
Dieses Konsensus-Statement der European Atherosclerosis Society fasst über 200 Kohortenstudien, Mendelsche Randomisierungs-Studien und randomisierte Studien mit über 2 Millionen Teilnehmern und über 150.000 Ereignissen zusammen. Das Ergebnis: LDL hat einen kausalen Effekt auf atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung, log-linear-abhängig von Höhe und Dauer.
Das ist die solide Gegenposition. Sie ist real. Was die Differenzierung aber erlaubt: dieses Konsensus-Statement betrifft die LDL-Spezies, nicht die individuelle Person mit Phänotyp A, gutem HDL, niedrigen Triglyceriden und sauberem Apo-B. Bei der ist das Risiko über die LDL-Zahl allein nicht abzuleiten.
Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Eur Heart J. 2017;38(32):2459-2472. doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
Ravnskov et al., 2016, BMJ Open. Bei Älteren ist LDL-C oft invers mit Mortalität assoziiert
Diese systematische Übersicht hat 19 Kohortenstudien an über 60-Jährigen ausgewertet. In den 16 Kohorten, in denen die Gesamtsterblichkeit erfasst wurde, lebten Menschen mit höherem LDL-Cholesterin ebenso lang oder länger, das betraf rechnerisch 92 Prozent der Probanden. Statistisch signifikant war der Zusammenhang in 14 Kohorten.
Schluss der Autoren: die Cholesterin-Hypothese sei für ältere Menschen so nicht haltbar, die routinemäßige LDL-Senkung in dieser Altersgruppe gehöre neu bewertet.
Was du beim Lesen wissen solltest: Diese Arbeit und der weiter unten zitierte Statin-Artikel von Okuyama stammen aus derselben Autorengruppe, die sich seit Jahren kritisch zur Cholesterin-Hypothese positioniert. Das entwertet ihre Argumente nicht. Es sind aber nicht zwei voneinander unabhängige Belege.
Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, et al. Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly. BMJ Open. 2016;6(6):e010401. doi.org/10.1136/bmjopen-2015-010401
An dieser Stelle stand ursprünglich die KETO-CTA-Arbeit von Soto-Mota und Kollegen aus JACC Advances 2025. Diese Studie wurde nach Erscheinen von den Autoren und der Zeitschrift zurückgezogen, weil methodische Mängel die Verlässlichkeit der Daten betreffen (Retraction Notice, JACC Adv. 2026;5(5):102824). Ich habe sie deshalb hier entfernt.
Die Frage, ob es Untergruppen gibt, bei denen das LDL-Modell nicht greift, bleibt offen. Sie ist mit dieser Arbeit aber nicht zu beantworten. Ich lasse den Hinweis stehen, statt ihn stillschweigend zu löschen, weil du wissen sollst, worauf ich mich früher gestützt habe.
Es gibt sehr starke Evidenz, dass LDL als Spezies kausal zu Atherosklerose beiträgt. Es gibt auch starke Evidenz, dass das nicht für jeden Menschen, in jedem Alter und in jedem Stoffwechsel-Kontext gleich gilt. Beides muss gleichzeitig gelten dürfen. Genau dieses Nebeneinander geht im kurzen Gespräch oft verloren.
Statine wirken. Und Statine wirken nicht. Beides ist wahr, je nachdem, wem man sie gibt.
Ich bin nicht gegen Statine. Bei Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie, nach einem Herzinfarkt, mit dokumentierter Plaque und mehreren Risikofaktoren sind sie nach der Datenlage klar von Vorteil. Wo ich genauer hinschaue, ist die Primärprävention bei jungen, sonst gesunden Menschen mit isoliert hohem LDL und ansonsten unauffälligem Profil. Dort hängt der Nutzen stark vom Ausgangsrisiko ab.
Und noch einmal, weil es der wichtigste Satz in diesem Kapitel ist: Wenn du ein Statin nimmst, setze es bitte nie eigenmächtig ab und reduziere es nicht auf eigene Faust. Sprich vorher mit dem Arzt oder der Ärztin, die es verordnet hat. Gerade nach Herzinfarkt, Stent oder Bypass kann ein eigenmächtiges Absetzen gefährlich sein.
Cai et al., 2021, BMJ. Statine in der Primärprävention
Eine systematische Übersicht aus Oxford mit Netzwerk- und Dosis-Wirkungs-Meta-Analyse. Sie fand unter Statinen etwas mehr selbst berichtete Muskelbeschwerden, Leberwert- und Nierenauffälligkeiten sowie Augenbeschwerden. Für klinisch bestätigte Muskelerkrankungen und für Diabetes fand sie ausdrücklich keine Assoziation.
Die Autoren betonen zugleich, dass diese Risiken absolut klein sind und den Nutzen nicht aufwiegen. Ihr Fazit lautet, dass das Nutzen-Schaden-Verhältnis von Statinen generell günstig ist. Wichtig bleibt trotzdem, dass der absolute Nutzen davon abhängt, wie hoch dein Ausgangsrisiko ist.
Cai T, Abel L, Langford O, et al. Associations between statins and adverse events in primary prevention. BMJ. 2021;374:n1537. doi.org/10.1136/bmj.n1537
Sattar et al., 2010, Lancet. Statine erhöhen Diabetes-Risiko
9 Prozent erhöhtes Risiko für neu aufgetretenen Diabetes unter Statinen, in absoluten Zahlen ein zusätzlicher Diabetes-Fall pro 255 Personen über vier Jahre. Die Autoren betonen ausdrücklich, dass sich an der Praxis bei mittlerem oder hohem Risiko nichts ändern sollte, weil der Schutz vor Herzinfarkt überwiegt. Auffällig war, dass das Diabetes-Risiko in Studien mit älteren Teilnehmern am höchsten lag. Bei jungen Menschen mit niedrigem Ausgangsrisiko ist die Nutzen-Risiko-Rechnung insgesamt eine andere, einfach weil dort weniger zu gewinnen ist.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes. Lancet. 2010;375(9716):735-742. doi.org/10.1016/S0140-6736(09)61965-6
Hypothese, keine eigenen DatenOkuyama et al., 2015. Eine Hypothese zu Statinen und Mitochondrien
Eine Autorengruppe um Okuyama hat 2015 die Überlegung veröffentlicht, dass Statine über Coenzym Q10, Häm A, Vitamin K2 und Selenoproteine auch unerwünschte Effekte haben könnten. Das ist ein Perspektiv-Artikel ohne eigene Daten und in der Fachwelt stark umstritten. Er stammt aus derselben Autorengruppe wie die weiter oben zitierte Ravnskov-Übersicht.
Ich nenne die Überlegung, weil sie publiziert und pharmakologisch diskutabel ist. Ein Wirknachweis ist sie nicht. Wichtig: Wenn du ein Statin nimmst, setze es bitte nie eigenmächtig ab. Sprich vorher mit dem Arzt oder der Ärztin, die es verordnet hat.
Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, et al. Statins Stimulate Atherosclerosis and Heart Failure: Pharmacological Mechanisms. Expert Rev Clin Pharmacol. 2015;8(2):189-199. doi.org/10.1586/17512433.2015.1011125
Bis Anfang der 2000er Jahre waren Pharmafirmen nicht verpflichtet, alle Studienergebnisse zu veröffentlichen. Negative Ergebnisse blieben oft in der Schublade. Erst seit 2005 verlangen führende Journale eine Vorab-Registrierung klinischer Studien. Das hat einen Bias erzeugt, dessen volles Ausmaß wir bis heute aufarbeiten. Die ersten großen Statin-Studien aus den 1990ern und frühen 2000ern fielen genau in diese Zeit. Das heißt nicht, dass ihre Ergebnisse falsch sind. Die Wirkung von Statinen auf Herzinfarkte ist seither vielfach bestätigt worden. Es heißt nur, dass wir alte Studien im Kontext ihrer Zeit lesen sollten.
Und das gehört auch dazu: Wenn dir eine Kardiologin oder ein Kardiologe Statine empfiehlt, geschieht das auf Basis von Leitlinien, die aus sehr viel Evidenz entstanden sind. Diese Leitlinien knüpfen die Empfehlung in der reinen Primärprävention an das berechnete Gesamtrisiko, nicht an einen einzelnen Wert. Frag im Gespräch nach genau diesem Gesamtrisiko. Es ist die Zahl, um die es eigentlich geht.
Frage deinen Arzt nicht: „Wie sehr senkt diese Pille mein LDL?" Frage ihn: „Wie sehr senkt diese Pille mein absolutes Risiko, in den nächsten zehn Jahren einen Herzinfarkt zu bekommen?" Das ist eine andere Zahl. Eine sehr viel kleinere Zahl. Es ist die Zahl, auf die es wirklich ankommt.
So sieht ein modernes kardiovaskuläres Risikoprofil aus.
Wenn jemand zu mir kommt mit der Frage „bin ich kardiovaskulär gefährdet?", schaue ich mir nicht nur das Gesamtcholesterin an. Ich schaue mir das ganze Profil an. Ich nehme mir für dieses Thema viel Zeit und schaue mir gerne mehr als einen Laborwert an. Ob dieser Blick in deinem Fall etwas ändert, lässt sich erst nach deinen Werten sagen.
Was in einer differenzierten Cholesterin-Diagnostik geprüft werden kann
- Apo-B als Maß für die Zahl atherogener Partikel
- Lp(a) mindestens einmal im Leben, weil genetisch
- LDL inklusive Subklassen, also Phänotyp A oder B (SD-LDL, MD-LDL, LD-LDL)
- HDL und HDL-Subklassen, weil hohe HDL-Werte mehr LDL erlauben, bevor das Risiko steigt
- Triglyceride und das Triglycerid-zu-HDL-Verhältnis als Insulin-Resistenz-Marker
- Nüchtern-Insulin und HOMA-IR
- HbA1c
- hsCRP als unspezifischer Entzündungsmarker
- Homocystein, Vitamin B12, Folsäure und Vitamin D
- Bauchumfang, Blutdruck, Schlafqualität, HRV
- oxLDL und Omega-3-Index
- Bei Verdacht: Koronar-Kalk-Score (CAC) als bildgebende Risikobewertung. Dabei entsteht eine, wenn auch geringe, Strahlenexposition. Die Indikation gehört vorher ärztlich geprüft.
Das klingt aufwendig. Es ist aufwendig. Es zeigt aber mehr als eine einzelne Zahl. Ein Wert allein reicht selten.
Zur Ehrlichkeit gehört auch das Geld: Der größte Teil dieser Werte, also Apo-B, Lp(a), LDL-Subklassen, oxLDL, Omega-3-Index und der Koronar-Kalk-Score, wird von den gesetzlichen Krankenkassen nicht bezahlt. Es sind Selbstzahlerleistungen, sogenannte IGeL. Du bekommst vorher eine schriftliche Aufklärung und einen Kostenvoranschlag und entscheidest in Ruhe. Und noch einmal: Eine erweiterte Diagnostik ersetzt keine Therapie, die nach Leitlinie angezeigt ist. Sie ergänzt sie.
Du musst dich nicht zwischen Eier und Herz entscheiden. Diese Wahl wurde dir nie sauber vorgelegt.
Wenn dieser Artikel eine einzige Sache schaffen soll, dann ist es das: dich aus der falschen Frage zu befreien.
Die falsche Frage lautet „Esse ich heute lieber Butter oder Margarine? Eier oder Hafer?"
Die richtige Frage lautet: „Was bringt mein Endothel jeden Tag aus dem Gleichgewicht? Wo sind die echten Reize? Welche kann ich beeinflussen?"
Energie, Klarheit, Lebensjahre. Das sind die echten Werte. Nicht ein gesenkter LDL-Wert auf einem Laborzettel.
Genau diese Freiheit habe ich für mich gefunden. Meine Energie ist ausgeglichen, meine Schlafqualität ist gut. Ich esse Fleisch, ich esse Eier, ich meide raffinierte Saatöle, ich kümmere mich um meine Insulin-Sensitivität. Und ich messe regelmäßig die Werte, die mich interessieren. Apo-B. Lp(a). Triglyceride. Nüchtern-Insulin. HbA1c. Das ist mein Weg. Er muss nicht deiner sein.
Drei Sachen, die du diese Woche machen kannst.
Erstens, schau dir deine Öle an. Schau in deinen Schrank und auf die Zutatenliste deiner Lieblingssnacks, wie viel raffiniertes Sonnenblumen-, Distel-, Soja- und Maisöl dort steckt. Du wirst staunen, wo überall Linolsäure drin ist. Olivenöl extra vergine oder Rapsöl können hier gute Alternativen sein. Rapsöl ist übrigens linolsäurearm und reich an alpha-Linolensäure, es gehört nicht in dieselbe Schublade wie Sonnenblumenöl.
Bei Butter, Ghee, Talg und Kokosöl bin ich zurückhaltender: sie können bei manchen Menschen das LDL deutlich anheben. Wenn du eine familiäre Fettstoffwechselstörung hast oder bereits eine Herzerkrankung, besprich diesen Punkt bitte vorher ärztlich.
Zweitens, sprich beim nächsten Termin über die weiteren Werte. Apo-B. Lp(a) einmalig. Triglyceride. Nüchtern-Insulin. HbA1c. Viele Praxen machen das gerne, wenn man es anspricht. Ein Teil davon ist keine Kassenleistung, sondern eine Selbstzahlerleistung. Du solltest vorher wissen, was auf dich zukommt.
Drittens, schau auf deine Insulin-Sensitivität. Weniger schnelle Kohlenhydrate, vor allem am Abend. Bewegung in den Alltag, idealerweise vor oder direkt nach Mahlzeiten. Regelmäßiger Schlaf in der dunklen Zeit. Stress-Hygiene am Abend. Diese vier Hebel können dein metabolisches Profil günstig beeinflussen.
Wichtig, wenn du Medikamente nimmst: Wer Insulin, Sulfonylharnstoffe oder SGLT2-Hemmer einnimmt, darf die Kohlenhydrate nicht ohne ärztliche Begleitung stark reduzieren. Sonst besteht ein Risiko für Unterzuckerung oder für eine Ketoazidose. Sprich das vorher mit deiner Praxis ab. Dasselbe gilt bei Nieren- oder Lebererkrankung, wenn du deutlich mehr Protein essen willst.
Wenn du nicht nur lesen, sondern wirklich verstehen willst, wo dein eigenes kardiovaskuläres Risiko liegt, kannst du unterhalb dieses Artikels einen Termin buchen. Wir gehen dann gemeinsam durch deine Werte. Mit dem differenzierten Blick, den dieses Thema verdient.
Quellen
Re-Analysen historischer RCTs
Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death. BMJ. 2013;346:e8707. doi.org/10.1136/bmj.e8707 [RCT-Reanalyse, n=458, Sekundärprävention]
Ramsden CE, Zamora D, Majchrzak-Hong S, et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: Minnesota Coronary Experiment (1968-73). BMJ. 2016;353:i1246. doi.org/10.1136/bmj.i1246 [RCT-Reanalyse + Meta-Analyse, n=9.423]
LDL-Subklassen, Apo-B, Lp(a)
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Zhao B, Gan L, Graubard BI, et al. Dietary Cholesterol, Serum Cholesterol, and Egg Consumption With Mortality. Circulation. 2022;145(20):1506-1520. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057642 [Meta-Analyse, n=3.601.401, Counterposition]
Wichtig für deine Sicherheit. Dieser Artikel ersetzt keine ärztliche Untersuchung, keine Diagnose und keine Behandlung. Setze verordnete Medikamente niemals eigenmächtig ab. Bei akuten Beschwerden wie Brustschmerz, Druck auf der Brust oder Atemnot wähle sofort die 112.
Redaktioneller Hinweis. Dieser Text wurde überarbeitet. Eine ursprünglich zitierte Arbeit (KETO-CTA, JACC Advances 2025) wurde nach Erscheinen von den Autoren und der Zeitschrift zurückgezogen und daher entfernt. Mehrere Studienzusammenfassungen wurden präzisiert, damit sie die Schlussfolgerungen der Originalarbeiten vollständig wiedergeben.