Wenn dein Körper den Stecker zieht
Chronische Fatigue, ME/CFS, Long COVID, Post-Vac. Warum Erschöpfung keine Charakterschwäche ist — sondern die Sprache eines überlasteten Immunsystems. Und was ich verstanden habe, als ich selbst monatelang nicht mehr lachen konnte.
Du wachst morgens auf. Der Wecker hat geklingelt. Du liegst da. Und dein Körper ist kein Körper mehr, sondern Blei. Du weißt, dass du aufstehen solltest. Du willst auch. Aber zwischen Wollen und Können hat jemand eine Mauer gebaut, die du nicht siehst.
Bevor ich anfange, muss ich dir etwas erzählen
Vor einiger Zeit hatte ich eine Herzmuskelentzündung. Virale Myokarditis. Die akute Phase war überstanden, die Troponinwerte sanken, das EKG beruhigte sich. Eigentlich, sagten die Kolleg:innen, sei ich auf einem guten Weg.
Aber ich war es nicht.
Was dann kam, hatte ich in dieser Tiefe nie erlebt. Nicht Müdigkeit. Nicht Schlafmangel. Etwas anderes. Als hätte jemand den Stecker gezogen und nur die Notbeleuchtung angelassen.
Ich saß mit Menschen zusammen, die ich liebe. Sie haben Witze erzählt, echte, gute Witze, und mein Kopf hat verstanden, dass sie lustig sind. Mein Kopf hat gelacht. Aber mein Körper konnte nicht mit. Es kam kein Lachen raus. Es kam kein Ton. Es war, als wäre für das Lachen einfach keine Energie mehr da.
Ich habe am eigenen Leib erlebt, dass Energie das Fundament ist, auf dem die Psyche überhaupt erst steht. Ohne körperliche Energie gibt es kein Lachen, keine Freude, keine Präsenz. Nicht weil man es nicht will. Weil man es nicht kann.
Ich habe in diesen Monaten verstanden, was so viele meiner Patient:innen mir versucht hatten zu erklären. Wenn jemand mit chronischer Fatigue nicht mehr laut lacht, nicht mehr aus sich rausgeht, nicht mehr diskutiert, nicht mehr wütend wird — dann ist das kein Charakterzug. Das ist kein Rückzug aus freiem Willen. Das ist nicht Depression im engeren Sinn. Das ist ein Körper, der auf Sparflamme läuft und für emotionale Ausbrüche schlicht keine Reserve mehr hat.
Seitdem höre ich meinen Patient:innen anders zu. Ich weiß, wie es ist, zum ersten Mal selbst Patient zu sein. Und ich weiß, wie dünn dieser Faden sein kann, der uns normalerweise durch den Tag trägt.
Fatigue ist nicht Müdigkeit. Und das ist der wichtigste Satz.
Müdigkeit ist das Signal, ins Bett zu gehen. Du schläfst, du wachst auf, du bist erholt. So läuft das seit Jahrmillionen.
Fatigue ist etwas anderes. Fatigue ist Erschöpfung, die sich durch Schlaf nicht auflöst. Du schläfst zehn Stunden und stehst auf, als hättest du zwei Stunden geschlafen. Du machst einen kleinen Spaziergang und liegst danach drei Tage flach. Du führst ein kurzes Gespräch am Telefon und bist danach hirntot.
Dieses letzte Phänomen hat einen eigenen Namen: Post-Exertional Malaise, abgekürzt PEM. Zustandsverschlechterung nach Belastung. Und sie ist nicht nebensächlich, sondern das Herzstück der Diagnose ME/CFS. Das Institute of Medicine hat 2015 eine große Arbeit veröffentlicht, in der PEM als das Kernsymptom definiert wurde, das ME/CFS von anderen Erschöpfungszuständen unterscheidet.
Das amerikanische Institute of Medicine hat 2015 ein 300-seitiges Dokument vorgelegt, in dem es die diagnostischen Kriterien für ME/CFS neu definiert hat. Drei Symptome müssen vorliegen, sechs Monate oder länger: eine deutliche Reduktion der Leistungsfähigkeit, Post-Exertional Malaise, und nicht erholsamer Schlaf. Dazu mindestens eines: kognitive Einschränkung oder orthostatische Intoleranz.
Anders gesagt: ME/CFS ist nicht einfach "sehr müde". Es ist eine Erkrankung mit klaren körperlichen Merkmalen, die man erkennen kann, wenn man hinschaut.
Institute of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. National Academies Press, 2015. DOI: 10.17226/19012Ein zweiter, großer Einschnitt: 2021 hat die britische Leitlinienbehörde NICE ihre Empfehlungen zu ME/CFS grundlegend überarbeitet. Graduierte Bewegungstherapie, jahrzehntelang Standard, wurde aus der Leitlinie gestrichen. Die Begründung: Bei Menschen mit echter PEM kann ein "bisschen mehr Bewegung jeden Tag" den Zustand massiv verschlechtern. Es geht nicht um Dekonditionierung. Es geht nicht um "sich mal zusammenreißen". Es geht um einen Körper, der auf Belastung pathologisch reagiert.
Wenn du nach einem Spaziergang drei Tage flach liegst, bist du nicht faul. Du bist nicht unsportlich. Du bist nicht psychisch labil. Dein Körper hat einen Mechanismus, der dich schützen will, und dieser Mechanismus ist überempfindlich geworden. Das ist Biologie, nicht Charakter.
Das Spektrum: ME/CFS, Long COVID, Post-Vac, Fibromyalgie
Ich habe lange überlegt, ob ich diesen Artikel streng auf ME/CFS beschränken soll. Ich habe mich bewusst dagegen entschieden. Weil in der Praxis das Leben nicht nach Schubladen verläuft. Weil die Mechanismen, die dahinter stehen, sich massiv überlappen. Und weil Menschen, die seit Monaten erschöpft sind, von uns Behandler:innen nicht ein weiteres "Sie fallen leider nicht in unsere Kategorie" hören sollten.
Also: ein weiches Spektrum, keine harten Grenzen.
Im australischen Dubbo haben Forscher 253 Menschen begleitet, die einen akuten Infekt mit Epstein-Barr-Virus, Q-Fieber oder Ross-River-Virus durchgemacht hatten. Sechs Monate später erfüllten 28 von ihnen, also etwa elf Prozent, die Kriterien für ein chronisches Fatigue-Syndrom. Der Erreger war dabei fast egal, entscheidend war die Schwere der akuten Infektion.
Das bedeutet: Postvirale Fatigue ist kein Mysterium. Es ist ein statistisch fassbares, reproduzierbares Phänomen. Etwa jede:r Zehnte zahlt nach einem schweren Infekt diesen Preis.
Hickie I, Davenport T, Wakefield D, et al. Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study. BMJ. 2006;333(7568):575. DOI: 10.1136/bmj.38933.585764.AEDer Fehler, den ich immer wieder sehe: "Es ist das EBV"
Ein:e Patient:in kommt in die Praxis. Seit zwei Jahren Fatigue. Irgendwann hat irgendwer ein EBV-Antikörperprofil gemacht, die EA-IgG sind positiv, der Befund sagt: "Reaktivierung".
Ab diesem Moment wird das Virus gejagt. Virostatika. Antivirale Protokolle. Teure Testreihen. Monate vergehen. Das Virus wird mal weniger, mal wieder mehr. Die Fatigue bleibt.
Ich muss hier ehrlich sein: Diese Virusjagd ist in vielen Fällen sinnlos. Nicht weil die Reaktivierung nicht real ist. Sondern weil sie Symptom ist, nicht Ursache.
EBV und HHV-6 reaktivieren nicht, weil sie stark sind. Sie reaktivieren, weil das Immunsystem zu schwach geworden ist, sie weiter in Schach zu halten. Die Frage ist nicht: Wie töte ich das Virus? Die Frage ist: Warum schafft es mein Immunsystem nicht mehr?
Eine große Arbeit aus der Gruppe von Akiko Iwasaki an der Yale University, veröffentlicht 2023 in Nature, hat bei 275 Menschen Immunprofile erstellt und Long-COVID-Patient:innen mit Gesunden verglichen. Ein zentraler Befund: Die Long-COVID-Gruppe zeigte signifikant erhöhte Antikörperantworten gegen andere, nicht-SARS-Viren, allen voran EBV. Das deutet auf eine stille, weit verbreitete Reaktivierung latenter Herpesviren hin.
Dieser Befund passt zu einer älteren kleineren Arbeit von Gold und Kollegen aus 2021: Zwei Drittel der Long-COVID-Patient:innen in ihrer Studie zeigten Zeichen einer EBV-Reaktivierung, verglichen mit zehn Prozent der Kontrollgruppe.
Die Reaktivierung ist real. Aber sie ist Folge der Immunerschöpfung, nicht Ursache. Wer das Virus jagt, ohne das Immunsystem zu entlasten, kämpft gegen den Rauch statt das Feuer.
Klein J, Wood J, Jaycox JR, et al. Distinguishing features of long COVID identified through immune profiling. Nature. 2023;623(7985):139–148. DOI: 10.1038/s41586-023-06651-y · Gold JE, Okyay RA, Licht WE, Hurley DJ. Investigation of Long COVID Prevalence and Its Relationship to Epstein-Barr Virus Reactivation. Pathogens. 2021;10(6):763. DOI: 10.3390/pathogens10060763Was das Immunsystem wirklich erschöpft
Wenn wir nicht gegen Viren kämpfen, sondern gegen die Gründe, warum das Immunsystem sie nicht mehr in Schach hält, welche Gründe sind das?
Hier wird es spannend. Und hier beginnt das, was ich in meiner Praxis tue: Wir setzen uns hin, gehen die Geschichte durch, und suchen nach den stillen Lasten, die das System über Jahre unter Wasser gedrückt haben.
Mykotoxine
Schimmelpilzgifte aus wassergeschädigten Wohnungen und Arbeitsplätzen. Ochratoxin, Trichothecene und andere greifen Mitochondrien und Immunzellen direkt an. In vielen Fällen das übersehene Stichwort.
Schwermetalle
Quecksilber, Blei, Cadmium, Arsen. Erschöpfen Glutathion, das zentrale Entgiftungs- und Antioxidans-Molekül, und stören die Energieproduktion in den Mitochondrien.
Leaky Gut
Eine durchlässige Darmschleimhaut lässt Bakterienbestandteile wie LPS in den Körper eintreten und hält das Immunsystem in stillem Dauerstress. Die Arbeiten von Alessio Fasano zu Zonulin sind hier der Goldstandard.
Chronische Parasitosen
Giardia, Blastocystis, Dientamoeba. Nicht immer offensichtlich, nicht immer krank machend. Aber in bestimmten Konstellationen eine stille Dauerbelastung für Darm und Immunsystem.
Stille Entzündungen
Low-grade Inflammation aus Ernährung, viszeralem Fettgewebe, chronischem Stress. Niedrig-laufende Entzündungsprozesse, die keinen klassischen CRP-Anstieg zeigen, aber Mitochondrien und Hirnstoffwechsel zermürben.
HPA-Achsen-Dysregulation
Chronischer Stress führt zu Fehlregulation der Cortisol-Rhythmik. Morgens zu wenig, abends zu viel. Oder generell erschöpft. Das Hormonsystem verliert seinen Takt.
Mitochondriale Dysfunktion
Die Kraftwerke der Zelle. Wenn sie nicht mehr genug ATP liefern, spürst du das überall. Arbeiten aus Newcastle zeigen, dass die Skelettmuskelzellen von ME/CFS-Patient:innen Glukose anders verstoffwechseln als gesunde Kontrollen.
Autonome Dysregulation
POTS, orthostatische Intoleranz, Herzrasen beim Aufstehen. Bei Long COVID nahezu die Regel, bei ME/CFS häufig. Der Vagus hat die Balance verloren.
Die meisten Fatigue-Patient:innen haben nicht eine Ursache. Sie haben ein Eimer-Modell. Der Eimer ist über Jahre voller geworden: hier ein wenig Schimmel, da eine Zahnwurzel, da eine Gluten-Sensitivität, da zehn Jahre zu wenig Schlaf, da ein alter EBV-Infekt. Und dann kommt der letzte Tropfen, oft ein Virus oder ein akutes Ereignis, und der Eimer läuft über. Das sichtbare Ereignis ist nicht die Ursache. Es ist der Tropfen, der das Fass zum Überlaufen bringt.
Die drei Systeme: Immun, Nerven, Stoffwechsel
Die Medizin hat im 20. Jahrhundert einen großen Fehler gemacht: Sie hat die Systeme des Körpers in getrennte Fachabteilungen gesteckt. Als wären das getrennte Häuser mit getrennten Dächern.
Sie sind es nicht. Sie sind drei Zimmer im selben Haus, verbunden durch Botenstoffe, Nerven, Blutbahn. Die Disziplin, die das ernst nimmt, heißt Psycho-Neuro-Endokrino-Immunologie, kurz PNEI oder, in der Schule von Leo Pruimboom, KPNI für Klinische PNEI. Francesco Bottaccioli hat in Italien eine ganze Schule aufgebaut, die nach diesem Prinzip arbeitet.
Wenn ich mir Fatigue-Patient:innen in meiner Praxis anschaue, denke ich immer in drei großen Systemen. Drei Akteure auf derselben Bühne, die ständig miteinander reden. Das Hormonsystem ist kein viertes System daneben, es ist Teil des Stoffwechselsystems, durchwoben mit beiden anderen.
Immunsystem
Nicht nur Abwehr, sondern ein riesiges Informationsnetzwerk. Zytokine sprechen mit dem Gehirn, verändern Verhalten und Stimmung direkt. Chronische stille Entzündung ist hier oft der unsichtbare Treiber.
Nervensystem
Sympathikus, Vagus, autonome Balance. Der Vagus ist direkt mit dem Immunsystem verschaltet. Kevin Tracey hat gezeigt, dass Vagusstimulation Entzündung hemmen kann. Die Herzratenvariabilität ist hier das Fenster.
Stoffwechselsystem
Mitochondrien, Blutzucker, Schilddrüse, HPA-Achse, Sexualhormone. Die Hormone sind die langsamen Dirigent:innen, die den Takt vorgeben. Wenn der Takt fehlt, kippt alles.
Die Psyche
Nicht ein viertes System, sondern die Erfahrung aus den drei anderen. Stress, Trauma, Sinnkrise. Kann die drei Systeme in Dauerstress zwingen. Und wird umgekehrt direkt von ihnen geformt.
Das Entscheidende ist das Gegenspiel. Jedes dieser Systeme kann der Auslöser sein, den die anderen dann verstärken. Es gibt keine einzige richtige Richtung. Es gibt nur den Kreislauf.
Fatigue entsteht selten in einem System allein. Sie entsteht, wenn das Gespräch zwischen den dreien gestört ist und einer der drei seinen Ton zu lange zu laut stellt.
Warum deine Psyche am Tropf deiner Mitochondrien hängt
Das Konzept heißt sickness behavior. Krankheitsverhalten. Und es ist eines der wichtigsten Konzepte in der modernen Medizin, das viel zu selten unterrichtet wird.
Robert Dantzer und Keith Kelley haben in einer Serie von Arbeiten, kulminierend in einer wegweisenden Publikation in Nature Reviews Neuroscience 2008, gezeigt, was passiert, wenn entzündliche Botenstoffe, die Zytokine, vom Körper ins Gehirn signalisieren. Das Gehirn reagiert mit einem fest verdrahteten Programm: sozialer Rückzug, Appetitverlust, Müdigkeit, Freudlosigkeit, Schmerzempfindlichkeit.
Das ist evolutionär sinnvoll. Wenn du krank bist, sollst du dich zurückziehen. Energie sparen. Andere nicht anstecken. Ruhen.
Das Problem: Wenn die Zytokinlast nicht akut ist, sondern chronisch, bleibt dieses Programm an. Monate. Jahre. Und genau das sieht von außen aus wie: "Sie ist depressiv geworden." "Er hat sich verändert, ist so stumpf." "Sie redet nicht mehr."
Als ich nach der Myokarditis nicht mehr lachen konnte, war das nicht, weil ich nichts lustig fand. Mein Gehirn hat die Witze verarbeitet. Mein limbisches System hat reagiert. Die Information "das ist komisch" war da.
Aber die körperliche Antwort — das Luft holen, das Zwerchfell kontrahieren, das Lachen herauslassen — das hat mein Körper verweigert. Als hätte er entschieden: Für Lachen ist jetzt keine Energie übrig.
Diese Erfahrung hat meine Art zu praktizieren verändert. Wenn jetzt jemand in meiner Praxis sitzt, der emotional flach wirkt, der leise spricht, der nicht mehr in die Welt hinausgeht, dann denke ich zuerst: Wie hoch ist die inflammatorische Last? Wie geht es den Mitochondrien? Was erschöpft dieses System?
Die Psyche ist nicht Ursache der Fatigue. Die Psyche ist der Spiegel der körperlichen Energie. Und wenn im Körper kein Licht mehr brennt, kann die Psyche nicht glänzen, egal wie viel Therapie du machst.
Dantzer und Kelley haben in einem Review in Nature Reviews Neuroscience zusammengefasst, wie chronisch erhöhte proinflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 und TNF-alpha über humorale und vagale Wege ins Gehirn signalisieren und dort ein Verhaltensprogramm auslösen, das Anhedonie, sozialen Rückzug, Müdigkeit und depressionsähnliche Symptome erzeugt. Sie argumentieren, dass Entzündung ein biologischer Risikofaktor für Depression ist, nicht umgekehrt.
Für Fatigue-Patient:innen bedeutet das: Was wie "psychisch" aussieht, ist oft Immunologie. Und umgekehrt kann eine echte Entlastung des Immunsystems das innere Licht zurückbringen.
Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci. 2008;9(1):46–56. DOI: 10.1038/nrn2297Wenn ein Mensch mit Fatigue nicht mehr laut lacht, nicht mehr schreit, gleichgültig wirkt, nicht mehr streitet — dann ist er nicht so, weil er so ist. Er ist so, weil er körperlich leidet. Die Emotionalität ist nicht verschwunden, sie ist nur unter einer Decke aus Zytokinen und Energiemangel begraben. Wer das versteht, geht anders mit diesen Menschen um. Sanfter. Geduldiger. Und therapeutisch richtiger.
Cell Danger Response: Wenn die Zelle den Notfall ausruft
Eines der wichtigsten Konzepte der letzten Jahre kommt von Robert Naviaux an der University of California San Diego. Er hat 2014 eine Arbeit veröffentlicht, die ich jedem, der sich mit chronischer Erkrankung beschäftigt, ans Herz lege. Der Begriff darin: Cell Danger Response, kurz CDR. Zellgefahrenantwort.
Die Idee ist einfach und radikal zugleich. Wenn eine Zelle eine Bedrohung erlebt, sei es eine Infektion, Gift, Trauma, Hypoxie, emotionaler Schock, dann schalten ihre Mitochondrien in einen Überlebensmodus um. Sie fahren die Energieproduktion runter. Sie schließen die Schotten. Sie schotten sich ab, bis die Gefahr vorbei ist.
Das ist evolutionär klug. Eine Zelle, die sich öffnet, während draußen Viren oder Toxine kreisen, ist eine tote Zelle. Der Rückzug rettet Leben.
Das Problem: Wenn die Bedrohung nicht vorbeigeht, oder wenn die Zelle sie als nicht vorbei wahrnimmt, bleibt sie in diesem Modus stecken. Jahre. Jahrzehnte. Naviaux nennt das einen persistierenden Dauer-Zustand, in Anlehnung an das Überlebensprogramm bestimmter Würmer und Insekten, die in extremen Umweltbedingungen in eine Art Winterschlaf fallen.
Naviaux und sein Team haben 2016 in den Proceedings of the National Academy of Sciences eine bahnbrechende Arbeit veröffentlicht. Sie haben bei 84 Menschen, davon 45 mit ME/CFS, das gesamte Stoffwechselprofil, das sogenannte Metabolom, analysiert. 20 biochemische Pfade waren bei den ME/CFS-Patient:innen signifikant verändert. Alle in die gleiche Richtung. Ein konsistentes Muster eines hypometabolischen Zustands, der exakt einem Dauer-ähnlichen Überlebensprogramm entsprach.
Interessant: Das Muster ähnelte nicht einer akuten Entzündung und nicht einer Depression. Es ähnelte einem evolutionär uralten Programm des Überwinterns. Als hätte der Körper entschieden: Jetzt wird nicht mehr gekämpft, jetzt wird überlebt.
Naviaux RK, Naviaux JC, Li K, et al. Metabolic features of chronic fatigue syndrome. Proc Natl Acad Sci USA. 2016;113(37):E5472–E5480. DOI: 10.1073/pnas.1607571113Für mich verändert dieses Konzept die Sicht auf Fatigue tiefgreifend. Fatigue ist dann nicht mehr ein Mangel an Energie. Sie ist eine aktive Schutzreaktion. Ein Körper, der sagt: "Ich schraube die Energie runter, weil ich das für nötig halte."
Die therapeutische Implikation: Man pumpt so einen Körper nicht einfach mit Energie voll. Man fragt, warum er sich bedroht fühlt. Und man entlastet die Gefahrensignale, bis er den Notfallmodus verlassen kann.
Chronische Fatigue ist in dieser Lesart kein Versagen des Körpers. Es ist der Erfolg eines Überlebensprogramms, das nicht weiß, dass es aufhören darf.
Und wenn Trauma mit im Spiel ist? Die ehrliche Antwort
Hier muss ich dir etwas sagen, das differenziert ist und nicht in die eine oder andere Schublade passt. In vielen Fachkreisen und auch in der Patientencommunity gibt es zwei Lager. Die einen sagen, Fatigue sei rein körperlich, Trauma habe damit nichts zu tun. Die anderen sagen, hinter jeder chronischen Fatigue stecke ein unverarbeitetes Trauma. Beide Lager liegen meiner Erfahrung nach daneben.
Was die Forschung zeigt: Adverse childhood experiences, also frühe Traumata in der Kindheit, erhöhen das Risiko für viele chronische Erkrankungen, darunter auch für Fatigue-Syndrome. Borsini und Kolleg:innen haben 2013 im Journal Psychological Medicine eine große Übersichtsarbeit publiziert, die genau diese Verbindung aus zwanzig Jahren Forschung zusammengetragen hat. Aber: Eine neuere Arbeit von Clark und Kolleg:innen aus 2018 hat gezeigt, dass ein großer Teil dieses erhöhten Risikos durch gleichzeitig vorliegende Depression erklärt werden kann. Bei Patient:innen ohne Depression war der Zusammenhang zu Trauma deutlich schwächer als vorher angenommen.
Das heißt für mich: Trauma kann ein Faktor sein. Trauma muss aber nicht der Faktor sein. Und pauschal zu sagen "Deine Fatigue kommt aus deiner Kindheit" ist genauso falsch wie pauschal zu sagen "Das hat nichts mit deiner Psyche zu tun".
Die klassische Studie von Borsini und Kolleg:innen aus 2013 hat zwanzig Jahre Forschung zu Kindheitsstressoren und Fatigue-Syndromen zusammengetragen. Ergebnis: In Studien, die keine klare Trennung von Depression gemacht hatten, war das Trauma-Fatigue-Signal stark. In späteren Arbeiten, die Depression sauber ausschlossen, wurde es deutlich schwächer. Die Arbeit von Clark aus 2018 zeigt: Wenn Depression konsequent ausgeschlossen wird, ist der Trauma-Effekt auf ME/CFS gering.
Die Interpretation: Trauma erzeugt nicht automatisch Fatigue. Trauma erhöht das Risiko für Depression, und Depression kann mit Fatigue einhergehen oder von außen wie Fatigue aussehen. Das sind unterschiedliche Dinge. Sie dürfen nicht in denselben Topf.
Borsini A, Hepgul N, Mondelli V, et al. Childhood stressors in the development of fatigue syndromes: a review of the past 20 years of research. Psychol Med. 2014;44(9):1809–1823. DOI: 10.1017/S0033291713002468 · Clark JE, et al. Rethinking childhood adversity in chronic fatigue syndrome. Fatigue. 2018;6(1):34–46.Für die Praxis bedeutet das: Ich frage bei jedem Menschen, der mit Fatigue zu mir kommt, nach der Biografie. Nicht um irgendetwas zu unterstellen. Sondern um zu sehen, ob die Cell Danger Response möglicherweise durch eine lange, frühe, nie abgeschlossene Bedrohung getriggert wurde. Und ich schaue, ob unter der Erschöpfung vielleicht auch ein psychisches Thema liegt, das behandelt werden sollte, ob parallel oder primär.
Ich habe beobachtet: Wenn ich in der sorgfältigen Biografie und im Gespräch keine klare Spur einer ungelösten Cell Danger Response aus Trauma finde, dann liegt bei diesem Menschen der Schwerpunkt mit großer Wahrscheinlichkeit auf dem körperlichen Anteil. Und umgekehrt, wenn ich sie finde, gehört sie mit an den Tisch der Behandlung. Beides ist möglich. Beides ist häufig. Das Ganzheitliche bedeutet, individuell zu prüfen, nicht pauschal zuzuordnen.
Warum ich bei jedem Menschen anders vorgehe
Das ist der Punkt, an dem ich jedes Mal wieder sage: Fatigue ist individuell. Es gibt nicht die Fatigue. Es gibt hunderte Fatigue-Geschichten, und bei keiner sind die drei Systeme in derselben Weise gestört.
Bei der einen Patientin sehe ich, dass das Nervensystem im Vordergrund steht. Sie war nie krank, hat aber in den letzten Jahren extreme Schicksalsschläge erlebt, lebt in ständiger Alarmbereitschaft, der Vagus ist aus dem Takt. Bei einem anderen Patienten sehe ich: Die Mitochondrien sind erschöpft, sein Stoffwechsel zeigt klassische Schimmelbelastung, das Nervensystem ist sekundär mit betroffen. Bei einer dritten Person ist das Immunsystem der Hauptakteur, nach einer schweren Infektion hat es sich nicht beruhigt.
Deshalb reicht es in der Praxis nicht, einmal Blut abzunehmen und dann zu sagen "Jetzt behandeln wir Fatigue". Ich brauche ein Bild davon, welches der drei Systeme bei diesem Menschen an dieser Stelle in seinem Leben am lautesten schreit. Erst dann weiß ich, wo ich ansetze.
Ganzheitlich heißt nicht: Alles gleichzeitig. Ganzheitlich heißt: Ich nehme alles ernst, messe alles, und entscheide dann gezielt, wo der Hebel am längsten ist.
Konkret nehme ich mir in der Erstbehandlung zwei Dinge vor: Ich analysiere gründlich die drei Systeme, und ich prüfe, ob es eine traumabedingte Komponente gibt.
Nervensystem: HRV-Analyse
Die Herzratenvariabilität ist mein Fenster in den Vagus. Eine niedrige HRV, besonders niedriges RMSSD und hohe Dominanz des Sympathikus, zeigt mir einen Menschen im Daueralarm. Eine systematische Übersichtsarbeit aus 2019 hat 64 Studien zusammengetragen und belegt: ME/CFS-Patient:innen haben konsistent reduzierte HRV-Werte verglichen mit Gesunden.
Stoffwechsel: BIA und Energielabor
Die Bioimpedanzanalyse zeigt mir die Zellqualität, den Phasenwinkel, den Hydrationsstatus, die Muskelmasse. Dazu Mitochondrien-Marker, organische Säuren, Aminosäurenprofil, Schilddrüse komplett, HPA-Achsen-Diagnostik. Ich suche nach dem Fußabdruck der Cell Danger Response im Stoffwechsel.
Immunsystem: Last und Trigger
Low-grade Entzündungsmarker, EBV-, HHV-6- und andere virale Profile, Mykotoxine im Urin, Schwermetalle im Haar oder Vollblut, Darmdurchlässigkeit, Mikrobiom. Nicht alles bei jedem. Aber gezielt dort, wo die Anamnese Verdacht weckt.
Psyche: Biografie und Resonanz
Ein langes Gespräch, nicht in der Rolle des Psychotherapeuten, aber mit dem Blick eines Mediziners, der Psychoanalyse und KPNI ernst nimmt. Ich will verstehen, ob im Leben dieses Menschen ein Thema steht, das das gesamte System in Alarm hält.
Erst dann habe ich ein Landkartenbild. Erst dann kann ich sagen: Bei dir, liebe Patientin, ist der Hauptakteur das Nervensystem, wir fangen mit Vagus-Arbeit und Pacing an. Oder: Bei Ihnen steht eindeutig der Stoffwechsel im Zentrum, wir entlasten die Mitochondrien zuerst.
Das häufigste Missverständnis bei Fatigue ist, dass es ein Standardrezept gibt. Gibt es nicht. Zwei Menschen mit derselben Diagnose ME/CFS können therapeutisch völlig unterschiedliche Wege brauchen. Deshalb beginnt meine Arbeit nicht mit der Behandlung, sondern mit der Differenzierung. Und das Wichtigste: Ich gehe nicht davon aus, dass Fatigue nur körperlich oder nur psychisch ist. Ich schaue bei jedem Menschen hin und prüfe beides ehrlich.
Was die Schulmedizin ausschließen muss, bevor irgendwer über Fatigue redet
Bevor wir zum ganzheitlichen Modell kommen, ein wichtiger Punkt: Manchmal ist die Ursache der Erschöpfung banal. Und banal ist ein großes Glück, weil banal oft behandelbar ist. Die NICE-Leitlinie 2021 listet eine Minimaldiagnostik auf, die jede:r Arzt:in vor der Diagnose ME/CFS machen sollte:
- Schilddrüse: TSH, freies T3, freies T4, Antikörper TPO und TRAK
- Eisen: Ferritin, Transferrinsättigung (Ferritin unter 50 bei Erschöpfung ist relevant, auch wenn Labor "im Normbereich" sagt)
- Vitamin D, Vitamin B12, Folsäure
- Blutbild, Leber, Niere, Elektrolyte, CRP, Blutzucker, HbA1c
- Zöliakie-Serologie: IgA-tTG
- Kreatinkinase bei Muskelsymptomen
- Schlafapnoe klinisch abklären lassen, bei Schnarchen oder Tagesmüdigkeit
Das ist das Minimum. Wenn diese Werte nicht angeschaut wurden und du seit Monaten fragst, warum du erschöpft bist: Lass sie anschauen. Bevor du irgendetwas Teures machst.
Mein Modell: Ganzheitlich, gestuft, ohne Heilversprechen
Jetzt der Punkt, an dem viele Artikel in Heilsversprechen abgleiten. Ich werde das hier nicht tun. Für ME/CFS gibt es keine zugelassene kausale Therapie. Für Long COVID gibt es sie nicht. Für Post-Vac gibt es sie nicht. Niemand, der das ernst meint, verspricht dir Heilung.
Aber — und das ist der Punkt, der mich in der Praxis jeden Tag aufs Neue berührt — es gibt Richtungen. Es gibt Stellschrauben. Es gibt Dinge, die die Last reduzieren. Und bei einem System, das aus dem Gleichgewicht gefallen ist, können scheinbar kleine Veränderungen große Effekte haben. Das ist die Erfahrung, die ich machen durfte und die ich jedes Mal wieder mache.
Gerade weil es keine Medikamente dafür gibt, greift hier Lebensstilmedizin so krass. Weil das System selbst die Heilung leisten muss und nur ausreichende Entlastung braucht, um es tun zu können.
Und hier komme ich zu einem Wort, das ich gern gegen alle anderen eintauschen würde: Mentoring. Was Menschen mit Fatigue von mir bekommen, ist keine Liste. Es ist eine Begleitung. Ich gehe mit ihnen durch die Wochen und Monate. Wir passen an, wir warten ab, wir beobachten, was die einzelnen Schritte bewirken, und wir korrigieren gemeinsam. Pacing ist kein Protokoll, das du dir ausdruckst. Pacing ist ein Gespräch, das sich über Zeit entwickelt.
Mein Modell arbeitet in Stufen. Niemals alles auf einmal. Niemals zu viel. Niemals ohne Respekt vor der PEM.
Pacing lernen, Vagus beruhigen, Lebensstil im Gespräch anpassen
Der wichtigste Schritt heißt Pacing, und Pacing ist weder ein Protokoll noch ein Plan, den ich dir ausdrucke. Pacing ist ein Lernweg. Ich zeige dir die Richtung: die eigene Energie verwalten wie ein knappes Budget, unter der persönlichen Belastungsschwelle bleiben, PEM um jeden Preis vermeiden, den eigenen Puls und die HRV als Frühwarnsystem lesen. Den Rest lernen wir gemeinsam. Wochenweise. In Mentoring-Gesprächen, in denen du mir erzählst, was passiert ist, und wir anpassen.
Was sich im Gespräch dazu addieren darf: Schlafhygiene, circadianer Rhythmus, morgendliches Tageslicht, eine anti-entzündliche Richtung in der Ernährung, Vagusarbeit durch langsame Atmung, Summen, Gurgeln, kaltes Wasser im Gesicht. Diese Dinge zu benennen ist einfach. Sie zu leben, während der Körper streikt, ist die eigentliche Kunst. Und die erarbeitet sich im Mentoring, nicht in einem Merkblatt.
Mitochondrien und Immunsystem stützen, wo die Diagnostik es nahelegt
Wenn das Fundament steht, können bestimmte Nährstoffe in die Therapie einfließen. Die Evidenz ist meist klein, aber vorhanden. Eine spanische doppelblinde randomisierte Studie mit 73 ME/CFS-Patient:innen zeigte, dass acht Wochen Coenzym Q10 plus NADH die Erschöpfung signifikant gegenüber Placebo reduzieren konnten, bei gleichzeitigem Anstieg der ATP-Spiegel.
Welche Richtung im Einzelfall Sinn macht, zeigt die Diagnostik. Mögliche Bausteine: Magnesium, B-Vitamine in aktiven Formen, Omega-3-Fettsäuren, Vitamin D in physiologischer Dosis, Carnitin, Alpha-Liponsäure, Zink, Selen. Ich nehme nie alles gleichzeitig, und ich wähle nie nach Bauchgefühl. Jedes einzelne Präparat hat einen Grund, am Laborbefund und an der klinischen Situation festgemacht.
Castro-Marrero und Kolleg:innen haben in Barcelona 73 ME/CFS-Patient:innen für acht Wochen entweder mit einer Kombination aus 200 mg Coenzym Q10 plus 20 mg NADH pro Tag oder mit Placebo behandelt. Die Verum-Gruppe zeigte eine signifikante Reduktion auf der Fatigue Impact Scale und einen messbaren Anstieg der ATP- und NAD+-Spiegel. Kleine Studie, aber sauber gemacht. Und vor allem: biologisch plausibel, weil sie genau an den Schwachstellen ansetzt, die die Forschung bei ME/CFS zeigt.
Castro-Marrero J, Cordero MD, Segundo MJ, et al. Does oral coenzyme Q10 plus NADH supplementation improve fatigue and biochemical parameters in chronic fatigue syndrome? Antioxid Redox Signal. 2015;22(8):679–685. DOI: 10.1089/ars.2014.6181Was intravenös möglich ist
In bestimmten Situationen, wenn orale Gaben nicht ausreichen oder die Resorption gestört ist, haben wir die Möglichkeit, gezielt intravenös zu behandeln. Vitamin C, Glutathion, NAD+, Aminosäurenmischungen. Die Evidenzlage ist hier überwiegend klinisch und beobachtend, nicht auf dem Niveau großer randomisierter Studien. Das benenne ich transparent.
Ich setze solche Therapien nicht als Standard ein, sondern individuell, nach klinischer Situation, nach Laborbefunden, nach Ansprechen.
Pflanzenkraft mit langer Tradition
Ich arbeite in bestimmten Situationen mit anthroposophischen Präparaten von Weleda und Wala: Cardiodoron zur rhythmischen Stabilisierung des Kreislaufs, Neurodoron zur Beruhigung bei innerer Erschöpfung, Phosphorus-Potenzen bei Nervenermüdung. Die wissenschaftliche Evidenz ist hier hauptsächlich traditionell und klinisch-beobachtend. Das ist für mich kein Grund, diese Werkzeuge nicht einzusetzen, aber ich benenne die Evidenzlage ehrlich.
Wenn Last identifiziert ist, darf sie raus
Wenn wir eine Schimmelbelastung finden, gehört sie behandelt. Wenn wir Schwermetalle finden, gehören sie behutsam entgiftet, immer unter ärztlicher Begleitung und niemals bevor die Entgiftungsorgane funktionsfähig sind. Wenn der Darm undicht ist, muss er repariert werden. Wenn eine Parasitose vorliegt, wird sie behandelt.
Das ist keine Einzelmaßnahme, das ist ein Prozess. Bei den richtigen Patient:innen, zum richtigen Zeitpunkt, kann dieser Schritt die Weichen stellen für das, was wir alle wollen: dass der Körper sich selbst wieder erinnert, wie es geht.
Was mich jeden Tag aufs Neue berührt
Ich sehe in meiner Praxis Menschen, die seit Jahren als "therapieresistent" abgestempelt waren. Menschen, denen gesagt wurde, sie sollten sich "mal zusammenreißen". Menschen, die selbst angefangen haben zu glauben, dass sie psychisch labil seien, weil ihnen niemand zugehört hat.
Und dann setzen wir uns hin. Wir schauen die ganze Geschichte an, nicht nur die letzten sechs Monate. Wir suchen nach den stillen Lasten. Wir machen ein paar Dinge anders. Und manchmal, nicht immer, aber oft genug, um mich jedes Mal wieder zu berühren, passiert etwas.
Der Körper findet Energie. Das innere Licht kommt zurück. Und irgendwann, Monate später, lacht diese Person wieder. Richtig. Laut. Mit Bauch. Und in diesem Moment weiß ich, warum ich diesen Beruf gewählt habe.
Du bist nicht faul. Du bist nicht schwach. Du bist nicht psychisch zerbrochen. Dein Körper hat eine Sprache. Und diese Sprache ist nicht: "Reiß dich zusammen." Diese Sprache ist: "Hilf mir, die Last loszuwerden, die mich niederdrückt."
Wenn du dich wiedererkennst
Dieser Artikel ist kein Ersatz für eine ärztliche Untersuchung. Er ist eine Einladung, deine Erschöpfung ernster zu nehmen als dein Umfeld es vielleicht tut, und gleichzeitig geduldiger mit dir zu sein als du es selbst bist.
Wenn du seit Monaten erschöpft bist und niemand dich wirklich hört, dann suche dir jemanden, der zuhört. Das ist der erste Schritt. In meiner Praxis in Berlin-Kreuzberg nehme ich mir für neue Fatigue-Patient:innen grundsätzlich mehr Zeit, als eine Kassensprechstunde das je zulassen würde. Weil deine Geschichte Zeit braucht. Und weil ich selbst weiß, wie es ist, zum ersten Mal die Patient:innenperspektive zu kennen.
Quellen
- Institute of Medicine. Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. National Academies Press, 2015. DOI: 10.17226/19012
- National Institute for Health and Care Excellence. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE Guideline NG206. Published 29 October 2021.
- Hickie I, Davenport T, Wakefield D, et al. Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study. BMJ. 2006;333(7568):575. DOI: 10.1136/bmj.38933.585764.AE
- Kedor C, Freitag H, Meyer-Arndt L, et al. A prospective observational study of post-COVID-19 chronic fatigue syndrome following the first pandemic wave in Germany and biomarkers associated with symptom severity. Nat Commun. 2022;13(1):5104. DOI: 10.1038/s41467-022-32507-6
- Loebel M, Grabowski P, Heidecke H, et al. Antibodies to β adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in patients with Chronic Fatigue Syndrome. Brain Behav Immun. 2016;52:32–39. DOI: 10.1016/j.bbi.2015.09.013
- Freitag H, Szklarski M, Lorenz S, et al. Autoantibodies to vasoregulative G-protein-coupled receptors correlate with symptom severity, autonomic dysfunction and disability in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. J Clin Med. 2021;10(16):3675. DOI: 10.3390/jcm10163675
- Klein J, Wood J, Jaycox JR, et al. Distinguishing features of long COVID identified through immune profiling. Nature. 2023;623(7985):139–148. DOI: 10.1038/s41586-023-06651-y
- Gold JE, Okyay RA, Licht WE, Hurley DJ. Investigation of Long COVID Prevalence and Its Relationship to Epstein-Barr Virus Reactivation. Pathogens. 2021;10(6):763. DOI: 10.3390/pathogens10060763
- Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain. Nat Rev Neurosci. 2008;9(1):46–56. DOI: 10.1038/nrn2297
- Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002;420(6917):853–859. DOI: 10.1038/nature01321
- Borovikova LV, Ivanova S, Zhang M, et al. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature. 2000;405(6785):458–462. DOI: 10.1038/35013070
- Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011;91(1):151–175. DOI: 10.1152/physrev.00003.2008
- Tomas C, Elson JL, Newton JL, Walker M. Substrate utilisation of cultured skeletal muscle cells in patients with chronic fatigue syndrome. Sci Rep. 2020;10:18232. DOI: 10.1038/s41598-020-75406-w
- Castro-Marrero J, Cordero MD, Segundo MJ, et al. Does oral coenzyme Q10 plus NADH supplementation improve fatigue and biochemical parameters in chronic fatigue syndrome? Antioxid Redox Signal. 2015;22(8):679–685. DOI: 10.1089/ars.2014.6181
- van Campen CLMC, Visser FC. Orthostatic Intolerance in Long-Haul COVID after SARS-CoV-2. Healthcare (Basel). 2022;10(10):2058. DOI: 10.3390/healthcare10102058
- Bottaccioli AG, Bologna M, Bottaccioli F. Psychic Life-Biological Molecule Bidirectional Relationship. Int J Mol Sci. 2022;23(7):3932. DOI: 10.3390/ijms23073932
- Lim EJ, Ahn YC, Jang ES, et al. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis. J Transl Med. 2020;18(1):100. DOI: 10.1186/s12967-020-02269-0
- Naviaux RK, Naviaux JC, Li K, et al. Metabolic features of chronic fatigue syndrome. Proc Natl Acad Sci USA. 2016;113(37):E5472–E5480. DOI: 10.1073/pnas.1607571113
- Naviaux RK. Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion. 2014;16:7–17. DOI: 10.1016/j.mito.2013.08.006
- Schreiner P, Harrer T, Scheibenbogen C, et al. Human Herpesvirus-6 Reactivation, Mitochondrial Fragmentation, and the Coordination of Antiviral and Metabolic Phenotypes in ME/CFS. ImmunoHorizons. 2020;4(4):201–215. DOI: 10.4049/immunohorizons.2000006
- Borsini A, Hepgul N, Mondelli V, Chalder T, Pariante CM. Childhood stressors in the development of fatigue syndromes: a review of the past 20 years of research. Psychol Med. 2014;44(9):1809–1823. DOI: 10.1017/S0033291713002468
- Clark JE, Davidson SL, Maclachlan L, et al. Rethinking childhood adversity in chronic fatigue syndrome. Fatigue. 2018;6(1):34–46. DOI: 10.1080/21641846.2018.1384095
- Nelson MJ, Bahl JS, Buckley JD, Thomson RL, Davison K. Evidence of altered cardiac autonomic regulation in ME/CFS: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019;98(43):e17600. DOI: 10.1097/MD.0000000000017600
- Escorihuela RM, Capdevila L, Castro JR, et al. Reduced heart rate variability predicts fatigue severity in individuals with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis. J Transl Med. 2020;18(1):4. DOI: 10.1186/s12967-019-02184-z