Hashimoto-Thyreoiditis verstehen: warum das Immunsystem die Schilddrüse angreift
Hashimoto zeigt sich an der Schilddrüse. Entstehen tut es woanders. Wer nur auf den TSH schaut, sieht das Ergebnis und nicht den Weg dorthin.
Hashimoto ist im Kern keine Schilddrüsenkrankheit. Es ist eine Fehlregulation des Immunsystems, die sich an der Schilddrüse zeigt. Das Organ ist der Ort des Geschehens, nicht die Ursache. Diese Unterscheidung klingt akademisch. Sie verändert aber jede Frage, die danach kommt.
Fünfzehn Jahre TSH, und niemand fragte nach dem Warum
„Ich bin doch eingestellt"
Stell dir eine Frau Anfang vierzig vor. Vor fünfzehn Jahren bekam sie die Diagnose Hashimoto, seitdem nimmt sie zuverlässig ihre Tablette. Der TSH liegt im Zielbereich. Alle sechs Monate ein Blutbild, alle sechs Monate der gleiche Satz: Werte sind gut.
Sie sitzt vor mir und sagt, sie sei nicht krank genug, um sich zu beklagen, und nicht gesund genug, um sich zu freuen. Morgens braucht sie zwei Stunden, bis sie wirklich da ist. Nachmittags fällt sie in ein Loch. Die Haut ist trocken, die Haare dünner, die Stimmung schwankt in einem Rhythmus, den sie nicht versteht.
Wir schauen uns dann Dinge an, die vorher niemand zusammen betrachtet hatte. Wie ist die Selen- und Jodversorgung. Wie sieht es beim Ferritin aus, dem Eisenspeicher. Was macht der Vitamin-D-Spiegel im Februar. Gibt es Hinweise auf eine Zöliakie. Wie sind Schlaf und Erholung über die Woche verteilt.
Kein einziger dieser Punkte ersetzt ihre Hormontablette. Kein einziger davon ist eine Therapie gegen Hashimoto. Es sind Stellschrauben an dem System, das die Entzündung unterhält.
Was danach kam, war kein Wunder und kein schneller Umschwung. Es war eine langsame Veränderung über Monate. Ich kann daraus keine Kausalität ableiten, ich dokumentiere nur den zeitlichen Zusammenhang.
Die Lehre aus dieser Geschichte ist unbequem, und sie richtet sich nicht gegen irgendeinen Kollegen.
Sie lautet: Ein gut eingestellter Laborwert und ein gutes Befinden sind zwei verschiedene Ziele. Meistens fallen sie zusammen. Manchmal nicht.
Die erste Frage lautet: wie ersetze ich das fehlende Hormon. Die zweite Frage lautet: warum greift mein Immunsystem an. Beide sind berechtigt, und die zweite wird seltener gestellt.
Die Hormonsubstitution ersetzt eine fehlende Produktion. Das ist sinnvoll, gut untersucht und oft notwendig. Sie beeinflusst aber nicht den immunologischen Prozess, der die Produktion überhaupt erst reduziert hat. Beide Ebenen ergänzen sich. Keine ersetzt die andere.
Was TPO- und Tg-Antikörper eigentlich anzeigen
In deinem Laborbefund stehen zwei Abkürzungen, die viel Angst machen und wenig erklärt werden.
TPO-Antikörper richten sich gegen die thyreoidale Peroxidase. Das ist das Enzym, das Jod an das Trägereiweiß hängt. Ohne dieses Enzym entsteht kein Schilddrüsenhormon. Tg-Antikörper richten sich gegen Thyreoglobulin, das Trägereiweiß selbst.
Stell dir die Schilddrüse als kleine Fabrik vor. Thyreoglobulin ist das Fließband, die Peroxidase ist die Maschine daran. Bei Hashimoto behandelt das Immunsystem beide so, als wären sie Fremdkörper.
Hollowell und Kolleginnen haben im Rahmen des großen US-Gesundheitssurveys NHANES III bei mehr als 17.000 Menschen ab zwölf Jahren TSH, Thyroxin und beide Schilddrüsen-Antikörper gemessen. Die Stichprobe war so gezogen, dass sie die geografische und ethnische Verteilung der US-Bevölkerung abbildet.
TPO-Antikörper fanden sich bei 11,3 Prozent, Tg-Antikörper bei 10,4 Prozent. Beide waren bei Frauen häufiger und nahmen mit dem Alter zu. Ein wichtiger Nebenbefund: TPO-Antikörper waren deutlich mit einer Über- oder Unterfunktion verknüpft, isolierte Tg-Antikörper dagegen nicht.
Für dich heißt das zweierlei. Antikörper allein sind noch keine Erkrankung, sie sind verbreitet. Und der TPO-Wert ist der aussagekräftigere der beiden.
Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): NHANES III. J Clin Endocrinol Metab. 2002. DOI: 10.1210/jcem.87.2.8182Die Whickham-Kohorte in Nordengland ist eine der wenigen Untersuchungen, die eine ganze Bevölkerungsstichprobe über zwanzig Jahre begleitet hat. Vanderpump und Kolleginnen konnten für über 97 Prozent der ursprünglich 2.779 Teilnehmenden den Verlauf rekonstruieren.
Frauen mit positiven Schilddrüsen-Antikörpern hatten ein etwa achtfach erhöhtes Risiko, bis zum Ende der Beobachtung eine Unterfunktion zu entwickeln, mit einem Konfidenzintervall von 5 bis 15. Kamen erhöhte TSH-Werte hinzu, stieg die Odds Ratio auf 38 bei Frauen und auf 173 bei Männern. Die Autoren zeigten außerdem, dass schon TSH-Werte über 2 mU/l die Wahrscheinlichkeit anhoben.
Das ist der Grund, warum Antikörper überhaupt gemessen werden. Sie sagen nicht, wie es dir heute geht. Sie sagen etwas über die Richtung der nächsten Jahre.
Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995. DOI: 10.1111/j.1365-2265.1995.tb01894.xDer Antikörper-Titer ist ein Wetterbericht, kein Thermometer für dein Befinden.
Ich sehe Menschen mit vierstelligen Titern, denen es gut geht, und Menschen mit moderaten Werten, die sehr leiden. Wer den Titer zur Messlatte für den eigenen Zustand macht, misst mit dem falschen Instrument. Sinnvoller ist die Kombination aus Verlauf, Funktion und dem, was du im Alltag spürst.
Und jetzt weißt du, warum eine Zahl allein dich nie beruhigen und nie beunruhigen sollte.
Das Gleichgewicht der T-Zellen: hier entscheidet sich viel
Dein Immunsystem hat eine Aufgabe, die schwerer ist, als sie klingt. Es muss zwischen fremd und eigen unterscheiden, milliardenfach, jeden Tag.
Dafür gibt es eine Art Bremse. Regulatorische T-Zellen, kurz Tregs, sind darauf spezialisiert, überschießende Reaktionen gegen körpereigenes Gewebe zu dämpfen. Ihnen gegenüber stehen Th17-Zellen, die Entzündung antreiben. Beide braucht es. Es kommt auf das Verhältnis an.
Toleranz geht verloren
Das Immunsystem behandelt Schilddrüsen-Peroxidase, Thyreoglobulin und teils auch den TSH-Rezeptor nicht mehr als eigen, sondern als Zielstruktur.
Die Bremse arbeitet schwächer
Regulatorische T-Zellen sind in Zahl oder Funktion vermindert. Der zugehörige Transkriptionsfaktor FOXP3 ist bei Betroffenen niedriger nachweisbar.
Das Gaspedal wird schwerer
Th17-Zellen und ihr Botenstoff Interleukin-17 nehmen zu. Das Verhältnis von Th17 zu Treg verschiebt sich zugunsten der Entzündung.
Lymphozyten wandern ins Gewebe
Zwischen den Schilddrüsenfollikeln sammeln sich Immunzellen an. Über Jahre gehen Zellen verloren, die Hormonproduktion nimmt ab.
Liu und Kolleginnen haben bei Hashimoto-Patientinnen die Anteile von Th17- und regulatorischen T-Zellen im Blut bestimmt. Das Verhältnis Th17 zu Treg war erhöht und korrelierte positiv mit der Höhe der Thyreoglobulin-Antikörper.
Zusätzlich fanden sie einen erhöhten Spiegel des Botenstoffs GITRL, der wiederum mit dem Anteil der Th17-Zellen zusammenhing. Ihre Interpretation: GITRL könnte das Gleichgewicht zwischen den beiden Zelltypen mit stören.
Eine iranische Arbeitsgruppe hat unabhängig davon bei 40 Frauen mit Hashimoto und 40 gesunden Kontrollen die zugehörigen Transkriptionsfaktoren gemessen. FOXP3, der Marker der Bremse, war signifikant vermindert, während die Aktivatoren für Th1 und Th2 erhöht waren.
Liu Y, Tang X, Tian J et al. Th17/Treg cells imbalance and GITRL profile in patients with Hashimoto's thyroiditis. Int J Mol Sci. 2014. DOI: 10.3390/ijms151221674 · Safdari V, Alijani E, Nemati M, Jafarzadeh A. Sultan Qaboos Univ Med J. 2017. DOI: 10.18295/squmj.2016.17.02.007Nicht die Schilddrüse macht einen Fehler. Die Instanz, die eigentlich schützen soll, hat ihre Zielerkennung verloren.
Und jetzt weißt du, warum es sinnvoll ist, in diese Richtung zu schauen und nicht nur auf die Hormonzahl.
Warum du und nicht deine Schwester: Gene sind Disposition
Fast jede Person, die diese Diagnose bekommt, stellt irgendwann diese Frage. Warum ich.
Die Antwort beginnt mit Genetik, endet aber nicht dort. Es gibt eine Handvoll gut bestätigter Risikogene bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen. Sie senken nicht speziell die Schwelle für Hashimoto, sondern die Schwelle für Autoimmunität überhaupt.
HLA-DR
Bestimmt, welche Eiweißbruchstücke dem Immunsystem überhaupt präsentiert werden. Eine Arbeitsgruppe zeigte, dass ein Arginin an Position 74 in der Bindungstasche ein kritischer Faktor ist.
Präsentation von AntigenenCTLA-4
Ein Bremsmolekül auf T-Zellen. Varianten mit schwächerer Bremswirkung sind mit mehreren Autoimmunerkrankungen verknüpft, nicht nur mit der Schilddrüse.
Herunterregulierung der T-Zell-AktivierungPTPN22
Reguliert die Signalstärke im Inneren der T-Zelle. Eine bekannte Variante findet sich auch bei Typ-1-Diabetes und rheumatoider Arthritis.
Signalschwelle der T-ZelleTg und TSH-Rezeptor
Diese schilddrüsenspezifischen Gene entscheiden mit, ob sich die allgemeine Autoimmun-Neigung ausgerechnet an diesem Organ zeigt.
Organ-SpezifitätWeetman fasst den Stand so zusammen: HLA-DR-Allele sowie die Gene für CTLA-4, PTPN22, FCRL3 und wahrscheinlich den Interleukin-2-Rezeptor senken gemeinsam die Grundschwelle für Autoimmunität. Ob sich daraus eine Schilddrüsenerkrankung entwickelt, entscheiden andere Faktoren mit, unter anderem die Gene für Thyreoglobulin und den TSH-Rezeptor.
Sein entscheidender Satz für die Praxis: Jede betroffene Person bringt ihr eigenes Bündel aus genetischen und Umweltfaktoren mit, das mit anderen Patientinnen unter derselben Diagnose nur teilweise überlappt.
Hasham und Tomer ergänzen die epigenetische Ebene. Ihre These ist, dass Risikogene erst im Zusammenspiel mit Umweltreizen über epigenetische Veränderungen wirksam werden. Das ist mechanistisch plausibel und in Teilen belegt, aber noch nicht in einer Weise geklärt, aus der sich eine Vorhersage für einzelne Menschen ableiten ließe.
Weetman AP. The genetics of autoimmune thyroid disease. Horm Metab Res. 2009. DOI: 10.1055/s-0029-1214415 · Hasham A, Tomer Y. Immunol Res. 2012. DOI: 10.1007/s12026-012-8302-xDeine Gene laden die Waffe. Was den Abzug betätigt, ist eine andere Frage, und dort liegt der Teil, den du beeinflussen kannst.
Diese Formulierung stammt nicht von mir, sie ist in der Autoimmunforschung geläufig. Sie hat einen Vorteil und eine Gefahr. Der Vorteil: Sie nimmt den Fatalismus heraus. Die Gefahr: Sie kann in Selbstvorwürfe kippen. Beides ist nicht gemeint. Niemand hat sich eine Autoimmunerkrankung ausgesucht.
Die Darmbarriere: viel diskutiert, ehrlich eingeordnet
Etwa siebzig Prozent deines Immungewebes liegen entlang des Darms. Das ist kein Zufall, sondern Geografie. Dort trifft dein Inneres auf die größte Menge Fremdmaterial, jeden Tag, mehrmals täglich.
Deshalb liegt die Frage nahe: Wenn die Immuntoleranz irgendwo trainiert wird, dann dort. Und wenn sie irgendwo aus dem Takt gerät, dann vielleicht auch dort.
Cayres und Kolleginnen haben in Brasilien Stuhlproben von 40 Menschen mit Hashimoto und 53 Kontrollpersonen untersucht, dazu Zytokine und Zonulin im Blut sowie die Ernährungsgewohnheiten.
Sie fanden Verschiebungen in der Bakterienzusammensetzung, außerdem Unterschiede im Konsum von Gemüse, Obst, tierischem Eiweiß, Milchprodukten und Kohlenhydraten. Die systemischen Zytokine unterschieden sich nicht, die Zonulin-Konzentrationen im Blut waren bei den Betroffenen erhöht. Daraus schlossen sie auf eine durchlässigere Darmbarriere.
Was diese Studie zeigt: einen Zusammenhang. Was sie nicht zeigt: eine Richtung. Ob die veränderte Flora die Autoimmunität mit anstößt oder ob die Erkrankung und ihre Begleitumstände die Flora verändern, lässt sich aus einem Querschnitt nicht beantworten.
Cayres LCF, de Salis LVV, Rodrigues GSP et al. Detection of Alterations in the Gut Microbiota and Intestinal Permeability in Patients With Hashimoto Thyroiditis. Front Immunol. 2021. DOI: 10.3389/fimmu.2021.579140Und jetzt kommt der Teil, den man in der Leaky-Gut-Diskussion selten liest.
Zonulin gilt als Marker für die Durchlässigkeit der Darmbarriere. Die Idee dahinter ist gut belegt: Zonulin, identisch mit dem Vorläufer von Haptoglobin 2, kann die Verbindungen zwischen Darmzellen kurzzeitig öffnen.
Das Problem liegt in der Messung. Eine Leipziger Arbeitsgruppe um Scheffler hat 2018 den weit verbreiteten kommerziellen Zonulin-Test an 376 Proben genau untersucht. Ergebnis: Der Test erkennt den Vorläufer von Haptoglobin 2 gar nicht. Über Massenspektrometrie und Western Blot fanden sie stattdessen andere Eiweiße, unter anderem Properdin.
Bemerkenswert ist, dass Alessio Fasano, der Zonulin ursprünglich beschrieben hat, Mitautor dieser Arbeit ist. Das ist gute Wissenschaft: Eine Gruppe prüft die eigene Idee kritisch nach.
Mein Umgang damit in der Praxis: Ich halte die Darmbarriere für einen ernstzunehmenden Teil des Bildes, weil die immunologische Logik stimmt und weil die Zöliakie als Begleiterkrankung gut belegt ist. Ich behandle einen einzelnen Zonulin-Wert aber nicht wie eine harte Zahl. Er ist ein Indiz unter anderen, keine Diagnose.
Was im Bereich Darm und Schilddrüse belegt ist und was nicht
- Gut belegt: Zöliakie tritt bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen gehäuft auf. Eine Abklärung ist bei entsprechenden Beschwerden sinnvoll.
- Gut belegt: Die Zusammensetzung der Darmflora beeinflusst die Verfügbarkeit von Jod, Eisen, Selen und Zink, also genau der Bausteine, die die Schilddrüse braucht.
- Beobachtet, Richtung offen: Menschen mit Hashimoto zeigen in mehreren Studien eine andere Bakterienzusammensetzung als Kontrollen.
- Mechanistisch plausibel, beim Menschen nicht bewiesen: dass eine durchlässigere Darmbarriere die Autoimmunität gegen die Schilddrüse anstößt.
- Methodisch umstritten: der kommerzielle Zonulin-Test als quantitatives Maß der Barrierefunktion.
Molekulare Mimikry: wenn Ähnlichkeit zum Problem wird
Dein Immunsystem erkennt Formen. Es liest die Oberfläche von Eiweißen wie eine Silhouette.
Molekulare Mimikry beschreibt eine unangenehme Möglichkeit: Ein Erreger trägt eine Struktur, die einem körpereigenen Eiweiß ähnelt. Das Immunsystem lernt, den Erreger anzugreifen, und trifft danach auch das eigene Gewebe. Wie ein Türsteher, der sich ein Gesicht gemerkt hat und dann den Zwillingsbruder nicht mehr hereinlässt.
Wang und Kolleginnen haben untersucht, welche Eiweiße des Darmbakteriums Yersinia enterocolitica von Antikörpern gegen den TSH-Rezeptor erkannt werden. Über Massenspektrometrie und Strukturmodellierung identifizierten sie das äußere Membranprotein ompF.
Dieses Bakterien-Eiweiß teilt sich eine Kreuz-Immunogenität mit einer bestimmten Region des menschlichen TSH-Rezeptors. Der erkannte Abschnitt liegt zwischen den Aminosäuren 190 und 197.
Wichtig zur Einordnung: Diese Arbeit wurde an der Basedow-Erkrankung durchgeführt, nicht an Hashimoto, und sie ist mechanistisch, nicht klinisch. Eine unabhängige italienische Gruppe hatte schon 2004 per Sequenzvergleich Übereinstimmungen zwischen dem TSH-Rezeptor und Eiweißen von Yersinia sowie Borrelia burgdorferi gefunden, mit Identitäten zwischen 23 und 50 Prozent.
Wang Z, Zhang Q, Lu J et al. Identification of outer membrane porin F protein of Yersinia enterocolitica recognized by antithyrotropin receptor antibodies in Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab. 2010. DOI: 10.1210/jc.2009-2184 · Benvenga S, Guarneri F, Vaccaro M et al. Thyroid. 2004. DOI: 10.1089/thy.2004.14.964Eine norwegisch-italienische Gruppe um Weider hat Schilddrüsengewebe von 35 Menschen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung und 18 Kontrollpersonen auf zehn verschiedene Viren untersucht, mit Anzucht in Zellkulturen plus Gensuche plus Eiweißnachweis.
In 40 von 53 Proben, also 75 Prozent, fand sich ein vermehrungsfähiges Virus. Am häufigsten waren Enteroviren mit 51 Prozent, humanes Herpesvirus 6 mit 30 Prozent und Parvovirus B19 mit 22 Prozent. Epstein-Barr-Virus und Zytomegalievirus fanden sich nur in wenigen Fällen.
Und jetzt der entscheidende Satz: Die Verteilung der Viren unterschied sich statistisch nicht zwischen den Erkrankten und den Kontrollen. Die Autoren schreiben selbst, es bleibe offen, ob es sich um Auslöser, Kofaktoren oder bloße Mitbewohner handelt.
Weider T, Genoni A, Broccolo F et al. High Prevalence of Common Human Viruses in Thyroid Tissue. Front Endocrinol. 2022. DOI: 10.3389/fendo.2022.938633Molekulare Mimikry ist eine gute Hypothese und kein bewiesener Auslöser. Diesen Unterschied auszuhalten gehört zur Ehrlichkeit dazu.
Im Internet liest man häufig, Yersinia oder Epstein-Barr seien die Ursache von Hashimoto. Die Datenlage gibt das so nicht her. Was sie hergibt: Es gibt strukturelle Ähnlichkeiten, es gibt Viren im Gewebe, und es gibt bisher keinen sauberen Beweis dafür, dass daraus die Erkrankung entsteht. Wer dir hier Gewissheit verkauft, verkauft dir mehr, als es gibt.
Stress und die HPA-Achse: was die Daten hergeben
Diesen Abschnitt schreibe ich mit gemischten Gefühlen, weil das Ergebnis meiner eigenen Intuition widerspricht.
Die Idee ist mechanistisch schlüssig. Die HPA-Achse, also Hypothalamus, Hypophyse und Nebenniere, steuert über Cortisol die Balance der Immunzell-Typen mit. Chronische Belastung kann diese Steuerung verändern. Bei der Basedow-Erkrankung ist ein Zusammenhang mit Stress in mehreren Arbeiten beschrieben.
Eine Amsterdamer Gruppe hat 790 schilddrüsengesunde Frauen begleitet, alle mit Verwandten ersten oder zweiten Grades mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung. Über fünf Jahre wurden jährlich Lebensereignisse, Alltagsbelastungen und Stimmung erhoben.
Bei den Frauen, die im Verlauf neu TPO-Antikörper entwickelten, war die Stressbelastung nicht höher als bei den Frauen, die keine entwickelten. Auch bei denen, die eine manifeste Über- oder Unterfunktion bekamen, fanden sich keine Unterschiede.
Dieselbe Gruppe hatte zuvor an 759 schilddrüsengesunden Frauen im Querschnitt geschaut. 24 Prozent hatten TPO-Antikörper. Zahl der Alltagsbelastungen, Zahl der Lebensereignisse und Stimmungswerte waren zwischen Antikörper-positiven und -negativen Frauen praktisch identisch.
Effraimidis G, Tijssen JGP, Brosschot JF, Wiersinga WM. Involvement of stress in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease: a prospective study. Psychoneuroendocrinology. 2012. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2011.12.009 · Strieder TGA, Prummel MF, Tijssen JGP et al. Brain Behav Immun. 2005. DOI: 10.1016/j.bbi.2004.07.003Ich könnte diese Studien weglassen, weil sie nicht in die verbreitete Erzählung passen. Das wäre unredlich. Für die Frage, ob Stress die Antikörperbildung anstößt, sprechen die besten prospektiven Daten dagegen.
Was das nicht bedeutet: dass Stress bei Hashimoto egal ist. Er bestimmt Schlaf, Erholung, Schmerzwahrnehmung, Energie und die Fähigkeit, überhaupt etwas zu verändern. Er entscheidet mit darüber, wie sich eine Erkrankung anfühlt, auch wenn er sie nicht anstößt.
Es ist ein Unterschied, ob etwas ein Auslöser ist oder ein Verstärker des Erlebens. Beides ist wichtig. Nur nicht dasselbe.
Jod: ein zweischneidiges Schwert
Kaum ein Thema erzeugt bei Hashimoto so viel Verunsicherung wie Jod. Und selten ist die Antwort so wenig eindeutig.
Die Schilddrüse braucht Jod, ohne Diskussion. Ohne Jod entsteht kein Hormon. Gleichzeitig gibt es eine sehr gut dokumentierte Beobachtung: Nach der Einführung von Jodsalz-Programmen stieg in mehreren Ländern die Häufigkeit von Schilddrüsen-Autoimmunität und Unterfunktion an.
Fiore, Tonacchera und Vitti haben die Datenlage zu Jodprophylaxe und Schilddrüsenerkrankungen zusammengefasst. Nach Einführung der Programme wurde eine erhöhte Häufigkeit von Schilddrüsen-Autoimmunität und Hypothyreose beobachtet.
Der wahrscheinliche Mechanismus: Stark jodiertes Thyreoglobulin ist für das Immunsystem besser erkennbar als schwach jodiertes. Die Rayman-Übersicht formuliert das so, dass hoch jodiertes Thyreoglobulin immunogener ist.
Und jetzt der Satz, der in Ratgebern oft fehlt: Dieselben Autoren betonen ausdrücklich, dass der Nutzen eines ausgeglichenen Jodstatus die Risiken deutlich überwiegt. Es geht nicht um Jodvermeidung, es geht um Dosis und Tempo.
Fiore E, Tonacchera M, Vitti P. Influence of iodization programmes on the epidemiology of nodular goitre. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014. DOI: 10.1016/j.beem.2014.04.002 · Rayman MP. Proc Nutr Soc. 2019. DOI: 10.1017/S0029665118001192Chen und Kolleginnen haben in Shanghai bei 4.635 Schwangeren die Jodausscheidung im Urin und die Schilddrüsen-Antikörper bestimmt. Der mittlere Jodwert lag bei 138 Mikrogramm pro Liter, gut die Hälfte der Frauen war unterversorgt.
Frauen mit einer Jodausscheidung unter 100 Mikrogramm pro Liter hatten ein erhöhtes Risiko für positive Schilddrüsen-Antikörper, mit einer Odds Ratio von 1,32. Die Analyse mit flexiblen Splines zeigte einen nicht-linearen Zusammenhang zwischen Jodaufnahme und Autoimmunität.
Das Bild ist also nicht „je weniger Jod, desto besser", sondern eher eine Kurve mit einem günstigen mittleren Bereich. Was in Alltagssprache heißt: Jodiertes Speisesalz und Seefisch sind kein Feind. Hochdosierte Jodpräparate und Meeresalgen-Produkte in großen Mengen gehören bei Hashimoto in ärztliche Hand.
Chen X, Wu C, Wang Z et al. Iodine nutrition status and thyroid autoimmunity during pregnancy: a cross-sectional study of 4635 pregnant women. Nutr J. 2022. DOI: 10.1186/s12937-022-00760-6Die Frage lautet nicht Jod ja oder nein. Sie lautet: wie viel, wie schnell und in welchem Zustand ist die Drüse.
Ein plötzlicher Jodstoß auf eine bereits entzündete Schilddrüse ist etwas anderes als eine normale Versorgung über die Ernährung. Das ist dieselbe Logik wie beim Training: Eine Belastung, die einen gesunden Muskel stärkt, kann einen verletzten überfordern.
Selen, Vitamin D und Ferritin: die Kofaktoren des Immunsystems
Wenn die Schilddrüse Hormon herstellt, entsteht dabei zwangsläufig Wasserstoffperoxid. Das ist kein Fehler, das ist Teil des Verfahrens. Aber es ist aggressiv, und es muss weggeräumt werden.
Diese Aufräumarbeit übernehmen selenabhängige Enzyme, vor allem die Glutathionperoxidasen. Ohne genug Selen läuft die Produktion weiter, die Müllabfuhr aber langsamer. In einem Gewebe, in dem ohnehin schon eine Entzündung läuft, ist das keine gute Kombination.
Eine Schweizer Gruppe um Huwiler hat 2024 in der Fachzeitschrift Thyroid alle randomisierten Studien zu Selen bei Hashimoto systematisch ausgewertet. Aus 687 gesichteten Datensätzen blieben 35 Studien.
Bei Menschen ohne Hormonersatz sank der TSH-Wert leicht, mit einer standardisierten Mittelwertdifferenz von minus 0,21. Die TPO-Antikörper sanken deutlicher, mit minus 0,96 über 29 Kohorten und 2.358 Teilnehmende. Nebenwirkungen traten nicht häufiger auf als unter Placebo. Die Autoren stufen die Sicherheit der Evidenz insgesamt als moderat ein.
Die Heterogenität zwischen den Studien war allerdings sehr hoch. Und die Cochrane-Übersicht von van Zuuren, die strengere Einschlusskriterien anlegte, kam mit vier Studien zu dem Schluss, dass die Datenlage für eine klare Empfehlung noch nicht ausreicht. Beides gehört zusammen erzählt.
Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024. DOI: 10.1089/thy.2023.0556 · van Zuuren EJ, Albusta AY, Fedorowicz Z et al. Cochrane Database Syst Rev. 2013. DOI: 10.1002/14651858.CD010223.pub2Vitamin D
Zwei unabhängige Meta-Analysen fanden bei Hashimoto niedrigere Vitamin-D-Spiegel als bei Gesunden. Beide beruhen auf Beobachtungsstudien. Ob der niedrige Spiegel Ursache, Folge oder Begleiterscheinung ist, lässt sich daraus nicht ableiten.
Eisen und Ferritin
Die thyreoidale Peroxidase ist ein Häm-Enzym. Sie wird erst aktiv, nachdem sie Häm gebunden hat, und dafür braucht sie Eisen. Ein niedriger Eisenspeicher trifft die Hormonproduktion also an einer sehr konkreten Stelle.
Taheriniya und Kolleginnen werteten 42 Beobachtungsstudien aus. Bei Hashimoto lag der Vitamin-D-Spiegel im Mittel um 6,05 Nanogramm pro Deziliter niedriger als bei Kontrollen, mit einem Konfidenzintervall von minus 8,35 bis minus 3,75.
Eine frühere Meta-Analyse von Wang und Kolleginnen über 20 Fall-Kontroll-Studien kam zu einem ähnlichen Bild. Menschen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung hatten häufiger einen Vitamin-D-Mangel, mit einer Odds Ratio von 2,99.
Was daraus folgt und was nicht: Eine gute Vitamin-D-Versorgung ist aus vielen Gründen sinnvoll und leicht überprüfbar. Dass eine Anhebung des Spiegels den Verlauf von Hashimoto beeinflusst, ist damit nicht gezeigt. Beobachtungsdaten können das grundsätzlich nicht leisten.
Taheriniya S, Arab A, Hadi A et al. Vitamin D and thyroid disorders: a systematic review and meta-analysis of observational studies. BMC Endocr Disord. 2021. DOI: 10.1186/s12902-021-00831-5 · Wang J, Lv S, Chen G et al. Nutrients. 2015. DOI: 10.3390/nu7042485Margaret Rayman von der University of Surrey hat die Datenlage zu Jod, Eisen und Selen bei Schilddrüsenerkrankungen zusammengefasst. Ihr Punkt zum Eisen ist biochemisch präzise: Die thyreoidale Peroxidase ist ein Häm-Enzym und wird erst nach Bindung von Häm aktiv.
Sie beschreibt außerdem, dass Menschen mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung überdurchschnittlich häufig einen Eisenmangel haben, weil autoimmune Gastritis und Zöliakie als Begleiterkrankungen die Aufnahme mindern beziehungsweise Verluste verursachen.
Der für mich interessanteste Befund: Bei etwa zwei Dritteln der Frauen mit anhaltenden Unterfunktions-Beschwerden trotz passend eingestellter Hormondosis besserten sich die Symptome, nachdem das Ferritin über 100 Mikrogramm pro Liter angehoben wurde. Das ist eine Beobachtung aus einer Übersichtsarbeit, kein Beweis. Ich finde sie wichtig genug, um bei anhaltender Erschöpfung das Ferritin zu kennen und nicht nur das Hämoglobin.
Rayman MP. Multiple nutritional factors and thyroid disease, with particular reference to autoimmune thyroid disease. Proc Nutr Soc. 2019. DOI: 10.1017/S0029665118001192 · Gierach M, Rudewicz M, Junik R. Endokrynol Pol. 2024. DOI: 10.5603/ep.97860Ein normaler Hämoglobinwert schließt einen leeren Eisenspeicher nicht aus. Der Speicher leert sich zuerst, das Blutbild zuletzt.
Östrogen, Schwangerschaft und die Zeit danach
Hashimoto betrifft Frauen sieben- bis zehnmal häufiger als Männer. Diese Zahl ist so groß, dass sie eine Erklärung verlangt.
Es gibt mehrere Erklärungsansätze nebeneinander. Geschlechtshormone beeinflussen die Aktivität von Immunzellen. Auf dem X-Chromosom liegen zahlreiche Immungene, und die Muster der X-Inaktivierung unterscheiden sich zwischen Frauen. Dazu kommt die Schwangerschaft als immunologische Ausnahmesituation.
Lee und Pearce haben für Nature Reviews Endocrinology den Stand zu Schilddrüsenerkrankungen in Schwangerschaft und Wochenbett zusammengefasst. Die Postpartum-Thyreoiditis kann bis zu ein Jahr nach der Entbindung auftreten und muss von anderen Formen der Schilddrüsen-Fehlfunktion unterschieden werden, weil die Behandlung anders aussieht.
Der immunologische Hintergrund ist gut nachvollziehbar. In der Schwangerschaft wird das mütterliche Immunsystem gedämpft, damit das Kind nicht abgestoßen wird. Nach der Geburt fährt es wieder hoch. Bei manchen Frauen schießt es dabei über das alte Niveau hinaus.
Caturegli und Kolleginnen ordnen die stille Thyreoiditis, sporadisch wie postpartal, ausdrücklich als eine Variante innerhalb des Hashimoto-Spektrums ein.
Lee SY, Pearce EN. Assessment and treatment of thyroid disorders in pregnancy and the postpartum period. Nat Rev Endocrinol. 2022. DOI: 10.1038/s41574-021-00604-z · Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Autoimmun Rev. 2014. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.01.007Naheliegend wäre die Annahme, dass jede weitere Schwangerschaft das Autoimmunrisiko erhöht. Yehuda und Kolleginnen haben das an 4.864 Frauen aus mehreren NHANES-Erhebungen geprüft.
Zunächst sah es genau so aus. Frauen, die schon schwanger gewesen waren, hatten eine Odds Ratio von 1,55 für Schilddrüsen-Autoimmunität, und mit steigender Zahl der Schwangerschaften stieg sie weiter an, bis 1,73 bei vier und mehr.
Dann rechneten die Autorinnen Alter, Herkunft, Rauchstatus, Schilddrüsen-Vorgeschichte und Jodstatus heraus. Statistisch adjustiert blieb von dem Zusammenhang nichts übrig. Eine zusätzliche altersgleiche Auswertung bestätigte das.
Die Lehre daraus gilt weit über dieses Beispiel hinaus. Ein starker roher Zusammenhang kann sich in Luft auflösen, sobald man das Alter berücksichtigt. Wer bei Gesundheitsthemen Zahlen liest, sollte immer fragen, ob und wofür adjustiert wurde.
Rauchen: kein Schutz, sondern eine Verschiebung
Jetzt kommt ein Befund, der zunächst falsch klingt, und den ich trotzdem nicht weglasse.
Belin und Kolleginnen haben in NHANES III den Rauchstatus über das Abbauprodukt Cotinin im Blut objektiv bestimmt, nicht über Selbstauskunft. Ausgewertet wurden 15.592 Personen.
Raucherinnen und Raucher hatten seltener Schilddrüsen-Antikörper als Nichtrauchende, 11 Prozent gegenüber 18 Prozent, nach Anpassung für Alter, Geschlecht, Herkunft und Jodstatus 13 Prozent. Auch erhöhte TSH-Werte fanden sich seltener, 2,6 gegenüber 5,5 Prozent.
Die entscheidende zweite Hälfte des Befundes: Rauchexposition ging mit einer verdreifachten Wahrscheinlichkeit für einen niedrig-normalen TSH einher, also für eine Verschiebung in Richtung Überfunktion. In Übersichtsarbeiten zur Basedow-Erkrankung zählt Rauchen zu den etablierten Umweltfaktoren.
Zusammengenommen heißt das: Rauchen ist kein Schutz vor Autoimmunität. Es verschiebt das Risiko innerhalb des Spektrums, weg von der Hashimoto-Seite und hin zur Basedow-Seite. Für die Augenbeteiligung bei Basedow ist Rauchen ein besonders bekannter Risikofaktor.
Belin RM, Astor BC, Powe NR, Ladenson PW. Smoke exposure is associated with a lower prevalence of serum thyroid autoantibodies and thyrotropin concentration elevation. J Clin Endocrinol Metab. 2004. DOI: 10.1210/jc.2004-0431 · Leporati P, Groppelli G, Zerbini F et al. Nuklearmedizin. 2015. DOI: 10.3413/Nukmed-0739-15-04Ein Befund, der in eine Richtung gut aussieht, ist noch keine Empfehlung. Man muss die ganze Bilanz lesen.
Genau hier trennt sich seriöse von unseriöser Interpretation. Es wäre technisch korrekt und trotzdem grob irreführend, aus dieser Studie abzuleiten, Rauchen sei bei Hashimoto günstig. Die Gesamtbilanz für Herz, Gefäße, Lunge und Augen ist eindeutig, und in diesem Fall verschiebt sich das Autoimmunrisiko nur, es verschwindet nicht.
Die vier Linsen der KPNI auf ein Bild
Ich arbeite mit vier Perspektiven, die ich nebeneinander lege. Keine davon erklärt Hashimoto allein. Zusammen ergeben sie ein Bild, das mehr Ansatzpunkte bietet als eine Zahl.
Immunsystem
Verschobenes Verhältnis von Th17 zu regulatorischen T-Zellen, verminderter FOXP3-Marker, Lymphozyten-Infiltration ins Schilddrüsengewebe. Hier liegt das Kerngeschehen.
Stoffwechsel
Selen für die Entsorgung von Wasserstoffperoxid, Eisen für die Häm-Bindung der Peroxidase, Jod als Baustein und zugleich als Immun-Reiz. Oxidativer Stress als Verstärker.
Hormonsystem
Deutliche Häufung bei Frauen, immunologische Umstellung in Schwangerschaft und Wochenbett, Wechselwirkung zwischen Sexualhormonen und Immunzellen.
Nervensystem
Für die Entstehung der Antikörper sprechen die prospektiven Daten gegen einen starken Stress-Effekt. Für Schlaf, Energie, Schmerzwahrnehmung und Alltagsbewältigung bleibt diese Linse zentral.
Drei Hebel, die du selbst in der Hand hast
Ich gebe hier bewusst keine Protokolle und keine Dosierungen. Das gehört in ein Gespräch mit Befund und Vorgeschichte. Was ich geben kann, sind Richtungen.
Drei konkrete nächste Schritte
- Kenne deine Kofaktoren, nicht nur deinen TSH. Ferritin, Vitamin D und die Selenversorgung sind einfach messbar. Wenn du seit Jahren nur TSH und eventuell fT4 bekommst, ist das ein legitimer Gesprächswunsch beim nächsten Termin.
- Lass eine Zöliakie abklären, wenn Verdauungsbeschwerden, Eisenmangel oder unklare Erschöpfung dazukommen. Die Häufung ist gut belegt, der Test etabliert, und die Konsequenz wäre erheblich. Wichtig: Die Abklärung muss vor einer glutenfreien Ernährung erfolgen, sonst ist das Ergebnis nicht verwertbar.
- Nimm hochdosierte Jodpräparate und große Algenmengen nicht auf eigene Faust. Jodiertes Speisesalz und Seefisch sind eine andere Größenordnung als ein Präparat mit vielen tausend Mikrogramm. Bei entzündeter Schilddrüse gehört diese Entscheidung in ärztliche Begleitung.
Es geht nicht darum, deine Tablette loszuwerden. Es geht darum, dass niemand dich auf eine Zahl reduziert, wenn du eine Geschichte bist.
Was belegt ist und was offen bleibt
Auf solider Datenbasis
- Hashimoto beruht auf einem Verlust der Immuntoleranz gegenüber Schilddrüsen-Antigenen, mit Lymphozyten-Infiltration und Autoantikörpern.
- TPO-Antikörper sind ein Risikomarker für die Entwicklung einer Unterfunktion, belegt über zwanzig Jahre Nachbeobachtung.
- Genetische Varianten in HLA-DR, CTLA-4, PTPN22, CD40 und weiteren Genen senken die Schwelle für Autoimmunität.
- Nach Jodierungsprogrammen steigt die Häufigkeit von Schilddrüsen-Autoimmunität, ohne dass dies gegen die Jodversorgung insgesamt spricht.
- Levothyroxin kann bei Unterfunktion das fehlende Hormon zuverlässig ersetzen und ist die etablierte Behandlung.
Plausibel, aber noch nicht abschließend geklärt
- Ob eine durchlässigere Darmbarriere die Autoimmunität gegen die Schilddrüse mit anstößt oder ihre Folge ist.
- Ob molekulare Mimikry durch Yersinia, Borrelien oder Viren beim Menschen tatsächlich Hashimoto anstößt.
- Ob eine Senkung der TPO-Antikörper durch Selen mit besserem Befinden oder langsamerem Verlauf einhergeht.
- Ob eine Anhebung des Vitamin-D-Spiegels den Verlauf beeinflusst, oder ob der niedrige Spiegel eher Begleiterscheinung ist.
- Wie groß der Beitrag von X-chromosomalen Mechanismen zur starken Häufung bei Frauen tatsächlich ist.
Die schilddrüsenfachärztliche Betreuung mit regelmäßiger Kontrolle, Ultraschall und sauber geführter Hormondosis ist wichtig und nicht verhandelbar. Sie hat über Jahrzehnte gezeigt, dass sie eine Unterfunktion zuverlässig ausgleichen kann.
Was eine integrative Sicht ergänzen kann, ist die Frage nach der Ebene darunter: nach Kofaktoren, Begleiterkrankungen, Darm, Versorgungslage und Lebensrhythmus. Das ist kein Gegenentwurf, sondern eine zweite Perspektive auf denselben Menschen.
Ich sehe in der Praxis Menschen, denen es nach der Arbeit an diesen Ebenen besser geht. Ich sehe auch Menschen, bei denen sich wenig ändert. Ich beschreibe hier Beobachtungen und keine Regelhaftigkeit.
Häufige Fragen zu Hashimoto und dem Immunsystem
Was ist Hashimoto-Thyreoiditis eigentlich?
Hashimoto ist eine chronische Entzündung der Schilddrüse, bei der das eigene Immunsystem die Toleranz gegenüber Schilddrüsen-Eiweißen verliert. Lymphozyten wandern ins Gewebe ein, im Blut lassen sich Antikörper gegen die thyreoidale Peroxidase und gegen Thyreoglobulin nachweisen. Über Jahre kann daraus eine Unterfunktion entstehen, weil funktionsfähiges Gewebe verloren geht. Die Erkrankung wurde 1912 erstmals beschrieben und gilt heute als die häufigste Autoimmunerkrankung überhaupt. Wichtig für die Einordnung: Hashimoto zeigt sich an der Schilddrüse, entsteht aber im Immunsystem. Das ist keine Wortklauberei, sondern verändert die Fragen, die man stellt.
Warum greift das Immunsystem die Schilddrüse an?
Es gibt darauf keine einzelne Antwort, sondern ein Zusammenspiel. Auf der einen Seite steht eine genetische Disposition über Gene wie HLA-DR, CTLA-4, PTPN22, CD40 und FOXP3, die alle die Schwelle für Autoimmunität senken. Auf der anderen Seite stehen Umweltfaktoren. Dazwischen liegt eine Verschiebung in der Immunregulation: Regulatorische T-Zellen, die Selbstangriffe bremsen sollen, arbeiten weniger zuverlässig, während entzündungsfördernde Th17-Zellen zunehmen. In Untersuchungen an Hashimoto-Patientinnen war das Verhältnis von Th17- zu regulatorischen Zellen deutlich verschoben und der Transkriptionsfaktor FOXP3 vermindert. Man kann sich das wie eine Feuerwehr vorstellen, die zu klein geworden ist, während gleichzeitig mehr gezündelt wird.
Was sagen TPO- und Tg-Antikörper über meinen Verlauf aus?
Sie sind vor allem ein Risikomarker, kein Schweregrad-Messer. In der zwanzigjährigen Nachbeobachtung der britischen Whickham-Kohorte hatten Frauen mit positiven Schilddrüsen-Antikörpern ein etwa achtfach erhöhtes Risiko, eine Unterfunktion zu entwickeln. Kamen erhöhte TSH-Werte dazu, stieg die Odds Ratio auf 38 bei Frauen und auf 173 bei Männern. Umgekehrt heißt ein hoher Antikörper-Titer nicht automatisch, dass es dir schlechter geht. Manche Menschen mit sehr hohen Werten fühlen sich gut, andere mit moderaten Werten sehr schlecht. Deshalb ist der Titer allein eine schlechte Grundlage für Therapieentscheidungen, aber ein sehr guter Anlass, genauer hinzuschauen.
Sinken die Antikörper wieder, wenn ich etwas ändere?
Bei manchen Menschen ja, bei anderen nicht, und der Zusammenhang mit dem Befinden ist nicht gesichert. Am besten untersucht ist Selen. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse aus dem Jahr 2024 wertete 35 Studien aus und fand eine Abnahme der TPO-Antikörper mit einer standardisierten Mittelwertdifferenz von minus 0,96. Die Heterogenität zwischen den Studien war allerdings sehr hoch, und die Cochrane-Übersicht von 2013 kam zu dem Schluss, dass die Datenlage für eine klare Empfehlung noch nicht ausreicht. Mein Fazit daraus: Ein sinkender Titer ist ein erfreuliches Signal, aber kein Selbstzweck. Entscheidend bleibt, wie es dir geht und wie sich die Schilddrüsenfunktion entwickelt.
Ist Hashimoto vererbbar?
Vererbt wird eine Disposition, keine Diagnose. Bestätigte Risikogene sind unter anderem HLA-DR, CTLA-4, PTPN22, CD40, CD25, FOXP3 sowie die Gene für Thyreoglobulin und den TSH-Rezeptor. Bei HLA-DR konnte eine Arbeitsgruppe zeigen, dass ein Arginin an Position 74 in der Bindungstasche des Moleküls ein kritischer Faktor ist. Diese Varianten senken die Schwelle für Autoimmunität allgemein, sie legen aber nicht fest, ob und wann jemand erkrankt. Übersichtsarbeiten betonen ausdrücklich, dass jede betroffene Person ihr eigenes Bündel aus genetischen und Umweltfaktoren mitbringt, das mit anderen Betroffenen nur teilweise überlappt. Eine familiäre Häufung ist also ein Grund für Aufmerksamkeit, nicht für Fatalismus.
Was hat der Darm mit Hashimoto zu tun?
Etwa 70 Prozent des Immungewebes liegen entlang des Darms, deshalb ist die Frage naheliegend. In einer brasilianischen Fall-Kontroll-Untersuchung an 40 Hashimoto-Patientinnen und 53 Kontrollpersonen fanden sich Verschiebungen in der Bakterienzusammensetzung und erhöhte Zonulin-Konzentrationen im Blut, was die Autorinnen als Hinweis auf eine durchlässigere Darmbarriere werteten. Gleichzeitig gilt die Zöliakie als gut belegte Begleiterkrankung. Ehrlich bleiben muss man an zwei Stellen: Diese Studien zeigen Zusammenhänge, keine Ursachen, und der Zonulin-Test selbst steht methodisch in der Kritik. Der Darm gehört ins Bild, aber er ist nicht die alleinige Erklärung.
Ist Jod bei Hashimoto gefährlich?
Jod ist ein zweischneidiges Schwert, und beide Schneiden sind belegt. Nach der Einführung von Jodsalz-Programmen wurde in mehreren Ländern eine Zunahme von Schilddrüsen-Autoimmunität und Unterfunktion beobachtet, weil stark jodiertes Thyreoglobulin für das Immunsystem besser erkennbar ist. Dieselben Übersichtsarbeiten betonen aber, dass der Nutzen der Jodversorgung die Risiken deutlich überwiegt. Eine Querschnittsuntersuchung an 4.635 Schwangeren in Shanghai fand zusätzlich, dass auch ein Jodmangel mit einem erhöhten Risiko für positive Schilddrüsen-Antikörper einherging, mit einer Odds Ratio von 1,32. Der Zusammenhang war nicht linear, sondern U-förmig. Zu wenig ist ein Problem, sehr viel auf einmal ebenfalls. Hochdosierte Jodpräparate gehören deshalb bei Hashimoto in ärztliche Hand.
Kann Selen bei Hashimoto etwas bringen?
Selen ist der am besten untersuchte Mikronährstoff bei Hashimoto, und das Bild ist positiv, aber nicht eindeutig. Selenabhängige Enzyme, vor allem die Glutathionperoxidasen, räumen in der Schilddrüse den Wasserstoffperoxid-Überschuss weg, der bei der Hormonbildung zwangsläufig entsteht. In der Meta-Analyse von 2024 sanken die TPO-Antikörper und bei Personen ohne Hormonersatz auch der TSH-Wert, die Nebenwirkungsrate unterschied sich nicht von Placebo. Die Cochrane-Übersicht bleibt zurückhaltender und verweist auf methodische Schwächen der Einzelstudien. Was bisher nicht gezeigt wurde: dass sinkende Antikörper zuverlässig mit besserem Befinden oder langsamerem Verlauf einhergehen. Selen ist also eine begründete Option, kein Automatismus, und die Versorgungslage sollte vorher bekannt sein.
Kann Stress Hashimoto auslösen?
Hier weicht die Datenlage von der verbreiteten Erzählung ab, und das gehört gesagt. Mechanistisch ist die Idee plausibel, weil Cortisol und die HPA-Achse die Balance zwischen Immunzell-Typen mitbestimmen. Zwei niederländische Untersuchungen haben das aber gezielt geprüft. In einer Querschnittsuntersuchung an 759 euthyreoten Frauen unterschieden sich Lebensereignisse, Alltagsbelastungen und Stimmung nicht zwischen Frauen mit und ohne TPO-Antikörper. In einer prospektiven Kohorte mit 790 Frauen über fünf Jahre war die Stressbelastung bei denjenigen, die neu Antikörper entwickelten, nicht höher als bei den anderen. Für die Entstehung der Antikörper spricht das gegen einen starken Stress-Effekt. Für das Erleben der Erkrankung bleibt Stress trotzdem hoch relevant, weil er Schlaf, Energie und Schmerzwahrnehmung mitbestimmt.
Brauche ich L-Thyroxin, wenn ich an den Ursachen arbeite?
In aller Deutlichkeit: Die Arbeit an der Immun-Ebene ersetzt die Hormonsubstitution nicht, sie ergänzt sie. Wenn die Schilddrüse zu wenig Hormon produziert, braucht der Körper dieses Hormon. Levothyroxin ist gut untersucht, gut steuerbar und in dieser Situation sinnvoll und oft notwendig. Es gibt bisher keine Evidenz dafür, dass irgendein Ernährungs- oder Nährstoffkonzept eine bestehende Unterfunktion ersetzen könnte. Was die zusätzliche Perspektive beitragen kann, ist eine andere Frage: warum das Immunsystem in diesen Modus geraten ist und welche Stellschrauben es daneben gibt. Beide Ebenen gehören zusammen, und die Dosisführung gehört in ärztliche Begleitung.
Wenn du tiefer einsteigen willst
Dieser Artikel gehört zum Ratgeber Schilddrüse. Die folgenden Texte greifen einzelne Bausteine heraus und gehen dort weiter in die Tiefe.
Hashimoto im Überblick
Der Überblicksartikel zu Diagnose, Verlauf, Kontrollen und Behandlung.
Ratgeber SchilddrüseUnterfunktion: Symptome einordnen
Welche Beschwerden dazu passen und welche eine andere Ursache haben können.
Ratgeber SchilddrüseDen TSH-Wert richtig einordnen
Warum eine Zahl im Referenzbereich noch keine vollständige Antwort ist.
Ratgeber SchilddrüseSelen und die Schilddrüse
Was die Glutathionperoxidasen tun und wo die Evidenz belastbar wird.
NährstoffeFerritin richtig einordnen
Warum der Speicher leer sein kann, während das Blutbild unauffällig aussieht.
NährstoffeVitamin D und Immunsystem
Was der Rezeptor in Immunzellen macht und wo die Evidenz dünner wird.
ImmunsystemSchilddrüse und Darmgesundheit
Mikrobiom, Zöliakie und die Aufnahme der Bausteine, die die Drüse braucht.
DarmAutoimmunerkrankungen verstehen
Warum mehrere Autoimmunerkrankungen oft dieselben Risikogene teilen.
ImmunsystemQuellen
Alle Angaben wurden über PubMed geprüft. Die zentralen Aussagen zum Antikörper-Risiko, zur Th17-Treg-Verschiebung, zur Genetik, zur Rolle von Jod und Selen sowie zum Stress-Zusammenhang sind jeweils über mindestens zwei unabhängige Arbeiten abgesichert. Bei umstrittenen Punkten wird die widersprechende Arbeit ausdrücklich mitgeführt.
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