Hohes LDL ist eine Frage. Nicht automatisch eine Diagnose. Und schon gar nicht automatisch eine Pille.

Du bist Mitte 30. Sportlich. LDL ein bisschen hoch. Statin. Punkt.

Ich kenne dieses Muster sehr gut. Es ist immer dieselbe Geschichte, mit unterschiedlichem Gesicht.

Jetzt vorweg: ich bin nicht generell gegen Statine. Bei den richtigen Menschen, in der richtigen Konstellation, sind sie sehr wahrscheinlich nützlich. Mehr dazu unten. Aber genau diese Differenzierung passiert in vielen Hausarztpraxen einfach nicht.

Und jetzt weißt du, warum dieser Artikel sein muss.

Atorvastatin war von 1996 bis 2012 das umsatzstärkste Medikament der Welt. Bis heute. Insgesamt.

Bevor wir über Indikationen reden, möchte ich dir einen Kontext geben, der in keiner Patientinnen-Aufklärung steht. Statine sind nicht irgendein Medikament. Sie sind das pharmazeutische Phänomen der letzten 30 Jahre.

Ich erzähle dir das nicht, um Verschwörungstheorien zu bedienen. Ich erzähle es dir, damit du verstehst, warum die Reflexverschreibung in vielen Praxen so etabliert ist. Hinzu kommt der Alltag der hausärztlichen Versorgung in Deutschland: durchschnittlich sieben bis zehn Minuten pro Patientin, hohe Bürokratielast, Quartalsbudgets. Wer in dieser Zeit ein Lipidprofil sieht und schnell handeln muss, greift zur am besten erforschten und vom System am stärksten unterstützten Lösung.

Was die deutschen Leitlinien tatsächlich sagen

Hier wird es interessant. Viele Patientinnen denken, die deutschen Leitlinien hätten ihrem Hausarzt vorgegeben, sofort ein Statin zu verschreiben. Das stimmt so nicht.

Das schreibe ich nicht, um Kolleginnen und Kollegen anzugreifen. Hausärztinnen und Hausärzte leisten unter hohem Zeitdruck sehr viel, und ich kenne viele, die genau diese differenzierte Beratung machen. Was ich beschreibe, ist kein Vorwurf an Personen, sondern eine Beobachtung über Rahmenbedingungen: In sieben bis zehn Minuten ist ein vollständiges Risikogespräch kaum zu leisten. Dieser Artikel soll dir helfen, dieses Gespräch selbst anzustoßen.

Und jetzt weißt du, warum die Pille so leicht in der Hand landet, ohne dass die Frage gestellt wurde.

Ist Cholesterin der Maler? Oder der, der die Wand kaputt macht?

Falls du den Mythos-Cholesterin-Artikel gelesen hast, kannst du diesen Abschnitt überfliegen. Falls nicht, hier das Wesentliche in drei Absätzen.

Cholesterin baut deine Zellmembranen, deine Steroidhormone, deine Gallensäuren, deine Vitamin-D-Vorstufe. Etwa 75 bis 80 Prozent davon baut deine Leber selbst, völlig unabhängig davon, wie viele Eier du isst. Wer Cholesterin pauschal senkt, ohne zu wissen, warum es hoch ist, behandelt einen Sensor, kein Problem.

LDL ist nicht gleich LDL. Es gibt einen Phänotyp A: groß, fluffig, wenig atherogen. Es gibt einen Phänotyp B: klein, dicht, oxidationsanfällig, stark atherogen. Was Phänotyp B treibt, ist nicht Butter. Es ist Zucker, Insulin-Resistenz, Stress und industrielle Saatöle.

LDL findet sich im Plaque. Ob es dort primär Täter ist oder auch Teil einer Reparatur, wird bis heute diskutiert. Gut belegt ist beides: LDL trägt als Stoffklasse kausal zur Atherosklerose bei, das zeigen Mendelsche Randomisierungsstudien deutlich. Und ein geschädigtes Endothel bringt den Prozess erst in Gang. Was das Endothel schädigen kann: dauerhaft hoher Blutzucker, Bluthochdruck, Rauchen, Schlafmangel, Bewegungsmangel und chronischer Stress. Für oxidierte Linolsäure, Schwermetalle und Mykotoxine ist die Datenlage beim Menschen dünn. Ich nenne sie als Hypothese, nicht als Befund.

Statine blockieren ein einziges Enzym. Was sie dabei alles mitnehmen, steht selten auf dem Beipackzettel.

Statine hemmen ein Enzym in deiner Leber, das HMG-CoA-Reduktase heißt. Dieses Enzym ist der Engpass-Schritt der Cholesterin-Synthese. Wenn man es blockiert, sinkt die hepatische Cholesterin-Produktion, die Leber zieht mehr LDL aus dem Blut, der Wert sinkt. So weit, so funktional.

Was selten besprochen wird: derselbe Stoffwechselweg, der Cholesterin produziert, produziert auch andere Moleküle. Wenn man oben das Wasser abdreht, fehlen unten mehrere Dinge gleichzeitig.

Wann Statine wirklich helfen. Und wann sie ein Schritt zu früh sind.

Damit niemand mich falsch versteht: es gibt klare Konstellationen, in denen Statine sehr wahrscheinlich Leben verlängern. Und es gibt Konstellationen, in denen sie kaum etwas verändern, aber dafür Nebenwirkungen produzieren.

Es gibt also nicht "Statin gut" oder "Statin schlecht". Es gibt nur "Statin in welcher Situation, mit welchem Ziel, mit welcher Alternative geprüft, mit welchem Verlauf nachverfolgt".

Es ist nie ein einzelner Wert. Es ist immer das ganze System.

Die wahrscheinlich wichtigste Studie der modernen Kardiologie zur Frage "wie entsteht eigentlich ein Herzinfarkt?" ist nicht eine LDL-Studie. Es ist eine Studie über das, was zusammen passiert.

Was sind diese neun Faktoren, gewichtet nach ihrem Anteil am Bevölkerungsrisiko?

Wichtig zu sehen: Der stärkste Lipid-Marker in dieser Arbeit ist nicht das reine LDL-Cholesterin, sondern das Apo-B-zu-Apo-A1-Verhältnis. Also die Anzahl atherogener Partikel im Verhältnis zur Anzahl protektiver. Fairerweise gehört dazu: Apo-B bildet im Kern die Zahl der atherogenen Partikel ab, zu denen LDL gehört. Dieser Befund spricht also nicht gegen die Bedeutung atherogener Lipoproteine, im Gegenteil. Er sagt, dass die Partikelzahl mehr aussagt als der reine Cholesterinwert.

Hinzu kommen Faktoren, die in INTERHEART nicht erfasst wurden und die in der funktionellen Medizin zusätzlich diskutiert werden: chronische niedriggradige Inflammation (gemessen über hsCRP), Insulinresistenz und ihre Vorboten, schlechter Schlaf und niedrige HRV. Für diese ist die Datenlage solide. Für Schwermetall- und Mykotoxin-Belastung als Treiber der Atherosklerose ist sie beim Menschen dünn, ich nenne sie als Hypothese, nicht als Befund.

Hohes Lp(a) plus Statin? Das löst genau das Problem nicht, das es lösen soll.

Das ist der Teil, der mich am meisten beschäftigt. Lp(a), gesprochen "Lipoprotein klein a", ist ein genetisch bestimmtes Partikel, dessen Höhe sich über das Leben kaum ändert. Wer hohes Lp(a) hat, hat ein erhöhtes Risiko für frühe Herzinfarkte und Aortenklappenstenose, unabhängig von allem anderen. So weit ist die Evidenz robust.

Was in der Sprechstunde oft untergeht: Statine senken Lp(a) nicht. Sie erhöhen es im Mittel leicht. Die große subjekt-basierte Meta-Analyse von Tsimikas und Kollegen aus dem European Heart Journal zeigt das sehr deutlich.

Was tut man stattdessen bei hohem Lp(a)? Aktuell gibt es keine zugelassene spezifische Lp(a)-Senkung in der breiten Verschreibung. Es gibt vielversprechende Antisense-Oligonukleotide in Phase-3-Studien, etwa Pelacarsen. Die sind aber nicht für Hausarzt-Praxis-Routine. Was man tun kann, ist: das gesamte restliche Risiko so weit wie möglich runterfahren. Insulin-Sensitivität optimieren, Endothel pflegen, Inflammation senken, Blutdruck normhalten, Plaque per Bildgebung beobachten.

Auch wenn LDL als Spezies kausal beiträgt, sagt eine LDL-Zahl ohne Subklassen-Differenzierung wenig über dich aus.

Hier muss ich kurz fair sein. Es gibt sehr starke Evidenz, vor allem aus Mendelschen Randomisierungs-Studien, dass LDL als Stoffklasse kausal zur Atherosklerose beiträgt. Das ist die Position des EAS-Konsensus-Statements von 2017. Die ist real, sie ist solide, sie verschwindet nicht, weil ich sie unbequem finde.

Aber: dieselbe Forschung sagt, dass nicht jedes LDL gleich gefährlich ist. Es gibt mindestens zwei Phänotypen.

Zwei Menschen können denselben LDL-Wert haben und ein völlig anderes Risiko mitbringen. Was diese beiden unterscheidet, ist die Anzahl atherogener Partikel. Genau die misst Apo-B. Eine LDL-Zahl allein misst sie nicht.

Konsequenz: LDL-Senkung um jeden Preis ist nicht automatisch "gut". Wer LDL über eine pflanzenbetonte Ernährung deutlich senkt, dabei aber den sd-LDL-Anteil erhöht, weil mehr Brot, mehr Saatöle, mehr Triglyceride im Spiel sind, hat unter Umständen das Risiko nicht gesenkt, sondern verschoben. Das ist eine physiologische Überlegung, die in einer Standardlabor-Untersuchung schlicht nicht sichtbar wird.

Was die Datenlage zu pflanzlich versus tierisch tatsächlich sagt

Die Diskussion ist emotional, ich bemühe mich, sachlich zu bleiben. Folgende Punkte sind gut belegt.

Anders gesagt: dass eine vegane Ernährung LDL senkt, ist gut belegt. Dass sie Herzinfarkte verhindert, ist nicht im selben Maße belegt. Das ist ein wichtiger Unterschied, der in der Beratung selten gemacht wird.

Und was sehe ich in der Praxis bei Low-Carb und Carnivore?

Hier wird es spannend, weil die Evidenz dem öffentlichen Bild widerspricht.

In meiner Sprechstunde sehe ich oft, dass sich bei metabolisch nicht ganz gesunden Menschen unter einer kohlenhydrat-reduzierten Ernährung genau die Werte bewegen, die in der Risikodiskussion eine Rolle spielen: Triglyceride, sd-LDL-Anteil, hsCRP, Insulin, HOMA-IR. Das ist eine Beobachtung aus meiner Praxis, keine Erfolgsquote. Bei einer Untergruppe schlanker, sportlicher Menschen, den sogenannten Lean-Mass-Hyper-Respondern, kann LDL-C unter Low-Carb deutlich steigen. Was das für die Gefäße bedeutet, ist offen. Die einzige Studie, die diese Gruppe per CT über ein Jahr verfolgt hat, ist inzwischen zurückgezogen worden und trägt daher keine Aussage mehr. Ich behandle diese Konstellation deshalb als ungeklärt und kontrolliere die Gefäße per Bildgebung, statt mich auf eine Entwarnung zu verlassen, die es noch nicht gibt.

Viele Statin-Patientinnen wissen nicht, dass diese Effekte mit der Pille zusammenhängen könnten.

Statine sind nicht ein Bonbon. Sie sind ein potentes Pharmakon. Bei Hochrisiko-Patienten überwiegt der absolute Nutzen klar. Bei niedrigerem Risiko verschiebt sich diese Bilanz spürbar.

Die einzelnen Nebenwirkungen, in Mechanismus und Praxis

Damit du nicht mit pauschalen Sätzen abgespeist wirst, will ich dir die wichtigsten möglichen Nebenwirkungen detaillierter aufschlüsseln. So bekommst du hier die Aufklärung, die in einem siebenminütigen Hausarzt-Termin systematisch nicht stattfindet.

1. Muskelbeschwerden und Mitochondrien

Statine senken nicht nur Cholesterin, sondern auch die körpereigene Produktion von Coenzym Q10 und Häm A. Beides ist essenziell für die ATP-Bildung in deinen Mitochondrien. Plasma-CoQ10 kann unter Statin um bis zu 40 Prozent sinken. Das ist nicht nichts. Wer trainiert, regelmäßig Sport macht, oder ohnehin eine grenzwertige Energie-Reserve hat, kann das spürbar erleben: schwere Beine, schlechtere Erholung, Belastungsintoleranz. In schweren Fällen, sehr selten aber real, kann eine immunvermittelte nekrotisierende Myopathie auftreten, die HMG-CoA-Reduktase-Antikörper-positiv ist und nach dem Absetzen weiterläuft. Häufiger sind diffuse Muskelbeschwerden, die in der Versorgung als SAMS bezeichnet werden. In unkontrollierten Kohorten berichten 10 bis 25 Prozent der Behandelten davon. In randomisierten Studien ist der dem Statin zurechenbare Anteil viel kleiner, in der großen BMJ-Analyse von 2021 rund 15 zusätzliche Fälle pro 10.000 Behandlungsjahre, und für klinisch gesicherte Muskelerkrankungen fand sie gar keinen Zusammenhang. Beides ist wahr: Viele Menschen spüren etwas, und nur ein kleiner Teil davon kommt nachweislich vom Statin. Deine Beschwerden sind trotzdem real und gehören abgeklärt.

2. Diabetes-Risiko

Die Sattar-Meta-Analyse (Lancet 2010, 13 Studien, 91.140 Teilnehmende) zeigt ein um etwa 9 Prozent erhöhtes relatives Risiko für neu aufgetretenen Typ-2-Diabetes unter Statin-Therapie. Absolut heißt das: Wenn 255 Menschen vier Jahre lang ein Statin nehmen, kommt ein zusätzlicher Diabetes-Fall dazu. Die Autoren selbst halten dieses Risiko für gering im Vergleich zur Zahl der verhinderten Herzereignisse und empfehlen ausdrücklich, die Praxis bei mittlerem und hohem Risiko nicht zu ändern. Bei niedrigem absoluten Risiko verschiebt sich diese Bilanz, weil dann der Nutzen kleiner wird, nicht weil der Schaden größer würde. Die große BMJ-Analyse von 2021 fand für Diabetes übrigens gar keinen Zusammenhang. Der Mechanismus ist nicht abschließend geklärt, diskutiert werden Effekte auf Insulin-Sekretion und Insulin-Sensitivität sowie eine mögliche Beeinträchtigung der GLUT-4-Translokation in den Muskelzellen.

3. Hormonsystem und Testosteron

Cholesterin ist die Mutter aller Steroidhormone. Wenn du oben am Wasserhahn drehst, fehlt unten Material. Die Schooling-Meta-Analyse (BMC Med 2013) zeigt eine Absenkung des Testosterons im Mittel um 0,44 nmol/l. Das wirkt klein. Bei einem 30-Jährigen mit ohnehin grenzwertigem Wert kann das aber in Schlaf, Stimmung, Libido, Trainingsfortschritt und Knochengesundheit spürbar werden. Bei einem 65-Jährigen mit klarer Plaque ist es nachrangig. Genau diese Differenzierung gehört in das Aufklärungsgespräch.

4. Vitamin K2 und arterielle Verkalkung

Hier wird es paradox. Statine hemmen über den Mevalonat-Stoffwechsel auch die Synthese von Vitamin K2 (Menachinon). Vitamin K2 ist das Vitamin, das Calcium aus den Arterien herauszieht und in die Knochen lenkt. Eine Senkung von Vitamin K2 könnte zu mehr arterieller Verkalkung führen, also genau zu dem, was Statine eigentlich verhindern sollen. Das ist Hypothese, nicht abschließender Beweis. Aber sie passt zum Befund einiger Beobachtungsstudien, dass die koronare Verkalkung unter Statinen tendenziell schneller voranschreitet, auch wenn die Plaque-Stabilität sich verbessert. Die Bewertung ist umstritten, die Frage ist offen.

5. Antioxidans-Schutz und oxidativer Stress

Selenoproteine wie die Glutathion-Peroxidase brauchen denselben Mevalonat-Stoffwechselweg wie Cholesterin. Werden Statine gegeben, kann auch dieser Schutzschild leiden. Bei jungen Menschen, die ohnehin in einem oxidativ belasteten Lebensstil stehen (Stress, viel Bildschirmzeit, mäßiger Schlaf), könnte das relevant sein. Belegt ist dieser Zusammenhang beim Menschen nicht, ich beschreibe eine physiologische Überlegung.

6. Kognitive Symptome

Diffuser Brain Fog, Wortfindungsstörungen, langsameres Denken. In RCTs uneinheitlich, in der Praxis und in Erfahrungsberichten breit beschrieben. Die FDA hat 2012 einen entsprechenden Hinweis in die Produktinformation aufgenommen. Wer das spürt, sollte zeitnah mit der verschreibenden Ärztin oder dem Arzt sprechen. Eine ärztlich begleitete Pause mit anschließender Neubewertung ist ein etabliertes Vorgehen. Bitte setze das Statin nicht eigenmächtig ab. Wenn du bereits einen Herzinfarkt, Schlaganfall, Stent oder Bypass hattest, kann ein eigenmächtiges Absetzen gefährlich werden.

7. Leber- und Nierenwerte

Erhöhungen der Transaminasen (ALT, AST) treten bei einem niedrigen einstelligen Prozentsatz auf, sind meist mild und bilden sich in der Regel zurück. Niereninsuffizienz und Augenprobleme wurden in der Cai-Meta-Analyse 2021 als zusätzliche Risiken benannt. Das gehört in die regelmäßige Kontrolle. Wenn du bereits eine Leber- oder Nierenerkrankung hast, beeinflusst das die Wahl der Substanz und die Dosis. Das gehört vor das erste Rezept, nicht erst in die Verlaufskontrolle.

8. Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Die meisten Statine werden über das Leberenzym CYP3A4 abgebaut. Alles, was dieses Enzym hemmt, kann den Statin-Spiegel im Blut erhöhen und damit auch das Risiko für Muskelprobleme. Dazu gehören unter anderem bestimmte Antibiotika aus der Makrolid-Gruppe, Azol-Antimykotika, Amiodaron und Ciclosporin, außerdem Grapefruit und Grapefruitsaft in relevanter Menge. Auch die Kombination mit Fibraten erhöht das Myopathie-Risiko. Sag deiner Ärztin, deinem Arzt und deiner Apotheke deshalb immer, dass du ein Statin nimmst, bevor ein neues Medikament dazukommt.

9. Schwangerschaft, Kinderwunsch und Stillzeit

Das ist für dieses Thema besonders wichtig, weil viele Menschen, die diesen Artikel lesen, jung sind. Statine sind in Schwangerschaft und Stillzeit nicht angezeigt und in den Fachinformationen als kontraindiziert geführt. Wenn du schwanger bist, schwanger werden möchtest oder stillst, gehört das vor jeder Entscheidung über ein Statin besprochen. Bitte setze auch hier nichts eigenmächtig ab, sondern sprich zeitnah mit deiner Ärztin oder deinem Arzt, damit gemeinsam entschieden werden kann, wie es weitergeht.

10. Lp(a)-Anstieg

Bereits ausführlich in Schritt 7 besprochen. Im Mittel +11 Prozent unter Statin (Tsimikas 2020). Wenn deine Indikation explizit auf hohem Lp(a) basiert, ist das Off-Target-Effekt mit Vorzeichen-Wechsel.

Und jetzt weißt du, warum die Frage nicht ist, ob Statine Nebenwirkungen haben. Die Frage ist, ob deine Indikation diese Nebenwirkungen rechtfertigt.

Bevor irgendjemand "Statin" sagt, gehören diese Schritte ins Gespräch.

Stell dir vor, du gehst zu einem Architekten und sagst: "Ich glaube, mein Haus ist nicht stabil." Er antwortet: "Lass uns die tragende Wand abbrechen und neu mauern." Bevor er das Fundament gesehen hat. Bevor er die Risse vermessen hat. Bevor er weiß, ob es überhaupt eine tragende Wand ist. Du würdest ihn nicht beauftragen.

Genau diese Reihenfolge passiert aber unter Zeitdruck immer wieder. Hoher LDL-Wert, dann Pille. Lp(a) erhöht, dann Pille. Triglyceride hoch, dann Pille. Bevor das Fundament untersucht wurde.

Bevor die Pille kommt, kommt das, was die Pille eigentlich nachahmt.

Statine senken Cholesterin. Aber das ist nicht das Ziel. Das Ziel ist ein intaktes Endothel. Lebensstil-Hebel können daran an sehr vielen Stellen gleichzeitig ansetzen, an denen ein Statin gar nicht ansetzt. Ob sie ein Statin ersetzen können, ist nie randomisiert geprüft worden, und ich behaupte das ausdrücklich nicht. Was sie können: das Risiko-Bild so verändern, dass die Indikationsfrage nach drei bis sechs Monaten neu und ehrlicher gestellt werden kann.

Wenn du diese Hebel über drei bis sechs Monate konsequent ziehst und die passenden Werte nachverfolgst, kann sich die Ausgangslage für die Therapie-Entscheidung verändern. Versprechen kann ich das nicht, und bei einem Teil der Menschen bleibt die Indikation für ein Statin bestehen. Dann ist sie aber begründet und besprochen.

Du bist nicht ein Wert auf einem Zettel. Du bist ein System.

Die Frage, die mich an dieser ganzen Diskussion am meisten umtreibt, ist nicht medizinisch. Sie ist menschlich. Sie lautet: Was tun wir Menschen an, wenn wir ihnen mit 30 sagen, sie hätten ein chronisches Risiko und müssten lebenslang ein Medikament nehmen?

Wir entkoppeln sie von der Erfahrung, dass ihr Körper auf Lebensstil reagiert. Wir trainieren ihnen ab, dass Schlaf, Ernährung, Bewegung, Stress wirklich Werkzeuge sind, mit denen sie ihre Physiologie beeinflussen können. Wir machen sie zu Patientinnen, bevor sie wirklich krank sind.

Das ist nicht klein. Das ist eine identitätsverändernde Aussage über einen jungen Menschen.

Drei Sachen, die du diese Woche tun kannst, wenn dein Hausarzt dir reflexartig ein Statin verschrieben hat.

Erstens, frage nach den Zahlen, die dein Bild vervollständigen. Apo-B. Lp(a) einmalig. HOMA-IR oder Nüchterninsulin. hsCRP. HbA1c. Triglycerid-zu-HDL-Verhältnis. Wenn dir diese Werte neu sind, frag danach. Viele Hausärztinnen und Hausärzte kennen sie gut, andere halten sie mit guten Gründen für nicht entscheidungsrelevant, weil sie in den deutschen Leitlinien zur Primärprävention nicht vorgesehen sind. Beides ist vertretbar. Wichtig ist nur, dass die Frage gestellt und die Antwort begründet wird.

Zweitens, sprich über Bildgebung. Ein CAC-Score per niedrigdosiertem CT kann bei unklarer Indikation viel Klarheit bringen, weil er zeigt, ob dein Risiko eine Schätzung ist oder ein sichtbarer Befund. Dazu gehört die andere Seite: Es ist eine Röntgenuntersuchung. Sie braucht eine rechtfertigende Indikation nach dem Strahlenschutzrecht, sie bedeutet eine, wenn auch geringe, Strahlenbelastung, und es können Zufallsbefunde auftreten, die weitere Diagnostik nach sich ziehen. Die Leitlinien sehen den CAC-Score ab etwa 40 Jahren vor. Darunter ist seine Aussagekraft begrenzt, weil Verkalkung in jungen Jahren fast immer fehlt. Ein Score von null ist dort der Regelfall und keine Entwarnung. Ob er bei dir sinnvoll ist, entscheidet sich im ärztlichen Gespräch, nicht auf einer Webseite. Als Selbstzahlerleistung liegt er meist zwischen 100 und 200 Euro.

Drittens, fokussiere auf Insulin-Sensitivität und die Qualität deiner Fette. Schau in deinen Schrank. Was ich für unstrittig halte: hoch erhitzte, mehrfach verwendete Industrieöle sind kein Lebensmittel, an dem etwas gewonnen ist. Kaltgepresstes Olivenöl extra vergine ist eine gut untersuchte Alternative. Ob du zusätzlich auf Butter oder Ghee umsteigst, gehört ins individuelle Gespräch, pauschal empfehle ich es nicht. Iss eiweiß- und gemüselastig, reduziere schnelle Kohlenhydrate, bewege dich nach den Mahlzeiten zehn Minuten. Drei bis sechs Monate konsequent, dann die Werte erneut messen. Häufig sieht das Profil danach anders aus. Ein Versprechen ist das nicht.

Wenn du nicht nur lesen, sondern gemeinsam durch deine Werte gehen willst, findest du unterhalb dieses Artikels die Möglichkeit, einen Termin zu buchen. Eine Entscheidung über ein verschriebenes Medikament triffst du bitte immer zusammen mit der Ärztin oder dem Arzt, die es verordnet haben.