Fasten und Blutzucker: Wie Intervallfasten die Insulinresistenz an der Wurzel angehen kann
Dein Nüchternzucker kann jahrelang unauffällig bleiben, während dein Insulin im Hintergrund immer weiter steigt. Hier steht, was die Studien zum zeitlich begrenzten Essen zeigen, wo sie an ihre Grenzen kommen und was eine kontinuierliche Glukosemessung sichtbar machen kann.
Die meisten Menschen bekommen ihre Diagnose an dem Tag, an dem der Blutzucker kippt. Aber die Geschichte beginnt Jahre vorher, und sie beginnt beim Insulin, nicht beim Zucker. Wer nur den Nüchternwert anschaut, sieht das Ende der Entwicklung. Nicht ihren Anfang.
Du sitzt beim Hausarzt. Der Nüchternzucker ist in Ordnung. Das HbA1c auch. Alles unauffällig, sagt der Befund.
Und trotzdem stimmt etwas nicht. Nach dem Mittagessen fällst du in ein Loch. Um vier Uhr nachmittags brauchst du etwas Süßes, nicht aus Lust, sondern fast zwanghaft. Der Bauchumfang wächst, obwohl du nicht mehr isst als früher. Und morgens fühlst du dich, als hättest du gar nicht geschlafen.
Ich höre diese Beschreibung sehr oft. Und ich verstehe die Verwirrung. Denn die Werte, die routinemäßig gemessen werden, sind nicht falsch. Sie sind nur spät.
Was dich in diesem Artikel erwartet
- Warum das Insulin lange vor dem Zucker aus dem Ruder läuft
- Was HOMA-IR, Nüchterninsulin und C-Peptid wirklich aussagen
- Was in deinem Stoffwechsel in einer langen Nüchternphase passiert
- Die vier KPNI-Linsen auf Insulin und Blutzucker
- Die wichtigsten Studien zum zeitlich begrenzten Essen
- TREAT und die NEJM-Studie als ehrliche Gegenpole
- Was DiRECT über Remission zeigt, und was nicht
- Was eine kontinuierliche Glukosemessung sichtbar machen kann
- Die Grenzen: Gewicht als Störfaktor, Muskelverlust, kurze Studien
- Wer nicht oder nur begleitet fasten sollte
Wenn der Sensor zeigt, was der Laborzettel nicht zeigt
Bevor wir zu den Zahlen kommen, ein Muster, das ich sehr gut kenne. Anonymisiert und in Teilen zusammengesetzt, damit niemand darin einen konkreten Menschen wiedererkennen kann.
„Mein Zucker ist doch normal. Warum fühle ich mich dann so?"
Stell dir eine Frau Anfang fünfzig vor. Sie arbeitet viel am Schreibtisch, schläft schlecht und hat in den letzten Jahren etwa acht Kilo zugenommen, überwiegend am Bauch. Ihr Nüchternzucker liegt an der oberen Grenze des Normbereichs, das HbA1c im prädiabetischen Bereich.
Sie hat den Rat bekommen, den fast alle bekommen: weniger Kohlenhydrate, mehr Bewegung, abnehmen. Sie hat es versucht. Es hat wenig verändert, und sie hat sich dabei ziemlich schuldig gefühlt.
Was wir zusätzlich angeschaut haben, war nicht der Zucker allein, sondern das Nüchterninsulin, das C-Peptid und daraus abgeleitet der HOMA-IR. Und wir haben ihr für zwei Wochen einen Glukosesensor angelegt, damit sie ihre eigenen Reaktionen mit eigenen Augen sehen konnte.
Das war der Moment, in dem sich für sie etwas verschoben hat. Ihr Müsli am Morgen erzeugte einen deutlich höheren Ausschlag als das gleiche Müsli am Abend. Ein Spaziergang von zwanzig Minuten nach dem Essen flachte die Kurve sichtbar ab. Und die Nacht, in der sie schlecht geschlafen hatte, war am nächsten Morgen im Verlauf abzulesen.
Sie hat danach ihr Essfenster nach vorn verschoben und die späten Snacks weggelassen. Nach einigen Monaten waren Nüchterninsulin und HOMA-IR niedriger als zuvor, und sie beschrieb, dass das Nachmittagsloch seltener geworden sei.
Ich kann keine Kausalität behaupten, ich dokumentiere nur den zeitlichen Zusammenhang. Parallel hatte sie besser geschlafen, sich mehr bewegt und anders eingekauft. Was davon welchen Anteil hatte, kann ich nicht auseinanderrechnen. Das ist ein Einzelfall, kein Beweis für Ursache und Wirkung, und er ist nicht auf andere Menschen übertragbar.
Die Lehre: Sichtbarkeit verändert Verhalten stärker als jeder gut gemeinte Ratschlag.
Die meisten denken, Prädiabetes sei ein Zuckerproblem. Physiologisch ist es zuerst ein Insulinproblem.
Der Zucker bleibt so lange normal, weil das Insulin ihn mit immer mehr Aufwand normal hält. Wenn der Zucker steigt, ist dieser Ausgleich bereits erschöpft. Das ist keine schlechte Nachricht. Es ist ein Hinweis darauf, dass es ein Zeitfenster gibt, in dem sich noch viel bewegen lässt.
Warum der Nüchternzucker der letzte Marker ist, der kippt
Stell dir Insulin als Türsteher vor, der Glukose in die Zellen einlässt. Bei Insulinresistenz hört der Türsteher schlechter. Also schickt die Bauchspeicheldrüse mehr Türsteher los. Von außen bleibt alles ruhig, weil der Zucker weiterhin hineinkommt. Der Preis dafür ist ein dauerhaft hoher Insulinspiegel.
Diese Phase kann Jahre dauern. Und genau in dieser Phase ist der Nüchternzucker ein schlechter Detektiv.
Tabák und Kolleginnen und Kollegen werteten die Whitehall-II-Kohorte aus, 6.538 britische Beschäftigte ohne Diabetes zu Beginn. Über einen Median von 9,7 Jahren entwickelten 505 von ihnen einen Typ-2-Diabetes.
Rückblickend betrachtet stieg der Nüchternzucker in der Diabetesgruppe zunächst nur linear an. Erst etwa drei Jahre vor der Diagnose kippte die Kurve steil nach oben, von 5,79 mmol/l auf 7,40 mmol/l. Der Zwei-Stunden-Wert nach Belastung stieg im selben Zeitraum von 7,60 mmol/l auf 11,90 mmol/l. Die mit HOMA berechnete Insulinsensitivität dagegen fiel bereits in den fünf Jahren vor der Diagnose deutlich ab. Die Betazellfunktion stieg zwischen dem vierten und dritten Jahr vor der Diagnose noch an, von 85,0 auf 92,6 Prozent, und sank danach bis zur Diagnose auf 62,4 Prozent.
Was das für dich bedeuten kann: Der Körper kompensiert erst mehr, dann erschöpft sich die Kompensation. Der Blutzucker macht diese ganze Vorgeschichte lange nicht mit.
Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR. The Lancet, 2009. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)60619-XWas HOMA-IR, Nüchterninsulin und C-Peptid können
Der HOMA-IR ist ein Rechenmodell. Es kombiniert Nüchternglukose und Nüchterninsulin zu einer Schätzung, wie stark die Insulinresistenz ist. Entwickelt wurde es 1985 von einer Gruppe um Matthews in Oxford.
Die Schätzung ist erstaunlich brauchbar. Sie stimmte in der Originalarbeit mit dem aufwendigen euglykämischen Clamp mit einem Rangkorrelationskoeffizienten von 0,88 überein und mit dem Nüchterninsulin allein mit 0,81. Gleichzeitig waren die Autoren ehrlich: Der Variationskoeffizient lag bei 31 Prozent für die Insulinresistenz. Das ist ein Kompass, keine Landkarte.
| Marker | Was er zeigt | Wo seine Grenze liegt |
|---|---|---|
| Nüchternglukose | Das aktuelle Ergebnis der Regulation. | Bewegt sich nach den Whitehall-Daten erst etwa drei Jahre vor der Diagnose deutlich. |
| HbA1c | Mittelwert der Blutzuckerbeladung über etwa acht bis zwölf Wochen. | Ein Mittelwert glättet Spitzen weg. Er kann bei veränderter Lebensdauer der roten Blutkörperchen verzerrt sein. |
| Nüchterninsulin | Wie viel Aufwand nötig ist, um den Zucker normal zu halten. | Kein einheitlicher Referenzbereich zwischen Laboren, schwankt tageszeitlich und stressabhängig. |
| HOMA-IR | Schätzung der Insulinresistenz aus Glukose und Insulin. | Rechenmodell mit begrenzter Präzision. Für den Verlauf besser geeignet als für eine einmalige Momentaufnahme. |
| C-Peptid | Wird zusammen mit Insulin ausgeschüttet und zeigt die körpereigene Produktion an. | Abhängig von der Nierenfunktion. Sagt etwas über Produktion, nicht direkt über Empfindlichkeit. |
Und jetzt weißt du, warum ein unauffälliger Nüchternzucker deine Beschwerden nicht erklärt und auch nicht widerlegt.
Was in deinem Stoffwechsel passiert, wenn du länger nichts isst
Die wichtigste Größe beim Fasten ist nicht der Hunger. Es ist die Zeit, in der dein Insulinspiegel niedrig sein darf.
Denn Insulin ist nicht nur ein Zuckerschlüssel. Es ist gleichzeitig das Speichersignal deines Körpers. Solange Insulin hoch ist, sagt der Stoffwechsel: einlagern. Erst wenn es fällt, darf umgeschaltet werden.
Das Insulin fällt
Ohne Nahrungszufuhr sinkt der Insulinspiegel schrittweise. Damit sinkt auch die Insulinlast, also die Gesamtmenge an Insulin, der deine Zellen über den Tag ausgesetzt sind. Eine Zelle, die weniger Dauersignal bekommt, kann wieder empfindlicher auf das Signal reagieren.
Die Leber leert ihr Glykogenlager
Die Leber hält einen Vorrat an Speicherzucker bereit. Nach etwa zwölf Stunden ohne Nahrung ist dieser Vorrat deutlich reduziert. Eine Leber mit weniger Füllstand nimmt Glukose bereitwilliger auf. Das ist ein zentraler Baustein der hepatischen Insulinsensitivität.
Die Lipolyse startet
Niedriges Insulin gibt das Fettgewebe frei. Fettsäuren werden mobilisiert und stehen als Brennstoff zur Verfügung. Das kann auch das Fett betreffen, das in Leber und Muskel eingelagert ist und dort die Insulinsignalwege stört.
Ketonkörper treten auf
Die Leber baut aus Fettsäuren Ketonkörper. Sie sind ein alternativer Treibstoff, vor allem für das Gehirn. In der Übersichtsarbeit von de Cabo und Mattson im New England Journal of Medicine wird dieser Umschaltpunkt als metabolischer Schalter beschrieben.
Zelluläre Aufräumprozesse laufen hoch
Bei niedrigem Insulin und niedriger Energieverfügbarkeit verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen den Sensoren mTOR und AMPK. Autophagie, also die zelleigene Entsorgung beschädigter Bestandteile, kann dadurch zunehmen. Beim Menschen sind die Zeitfenster dafür deutlich schlechter belegt, als es im Netz oft klingt.
Die innere Uhr redet mit
Deine Insulinempfindlichkeit ist morgens höher als abends. Die Bauchspeicheldrüse, die Leber und das Fettgewebe haben eigene Tagesrhythmen. Ein spätes Abendessen trifft deshalb auf einen Stoffwechsel, der eigentlich schon heruntergefahren hat.
Die vier KPNI-Linsen auf Insulin und Blutzucker
In der klinischen Psychoneuroimmunologie schauen wir nicht auf ein Organ, sondern auf vier verwobene Systeme. Beim Blutzucker greifen alle vier ineinander.
Nervensystem
Chronischer Stress und Schlafmangel erhöhen die sympathische Aktivität. Das kann die Glukosefreisetzung aus der Leber steigern und die Insulinwirkung an der Muskelzelle dämpfen. Deshalb kann eine schlechte Nacht am nächsten Morgen im Sensorverlauf sichtbar werden.
Immunsystem
Viszerales Fettgewebe ist kein stiller Speicher. Es setzt Botenstoffe frei, die eine niedriggradige Entzündung unterhalten. Diese Entzündungssignale können in die Insulinsignalkette der Zelle eingreifen. Das ist einer der Gründe, warum Bauchfett und Insulinresistenz so eng zusammenhängen.
Stoffwechsel
Fett, das nicht ins Fettgewebe passt, landet in Leber und Muskel. Dort kann es die Weiterleitung des Insulinsignals stören. Genau an diesem Punkt setzen sowohl Gewichtsverlust als auch längere Nüchternphasen an.
Hormonsystem
Cortisol, Schilddrüsenhormone, Wachstumshormon und Sexualhormone greifen alle in die Glukoseregulation ein. Deshalb reagieren Frauen im Zyklusverlauf unterschiedlich auf dieselbe Mahlzeit, und deshalb kann eine Schilddrüsenstörung das Bild komplett verändern.
Und jetzt weißt du, warum Insulinresistenz nie nur eine Frage der Ernährung ist.
„Nicht der Zucker im Blut ist der erste Hilferuf. Es ist die Menge an Insulin, die nötig ist, damit er unauffällig bleibt."
Shukri Jarmoukli, ViveCura BerlinWas die Interventionsstudien tatsächlich zeigen
Jetzt zu den Daten. Ich erzähle sie in der Reihenfolge, in der sie das Feld verändert haben, und ich lasse die unbequemen nicht weg.
Sutton, Peterson und die Gruppe am Pennington Biomedical Research Center stellten eine Frage, die vorher niemand sauber beantwortet hatte: Bleibt vom Fasten etwas übrig, wenn man das Abnehmen herausrechnet?
Sie führten Männer mit Prädiabetes durch zwei Phasen von je fünf Wochen. In der einen Phase aßen sie in einem Fenster von sechs Stunden, mit dem Abendessen vor 15 Uhr. In der anderen in einem Fenster von zwölf Stunden. Alle Mahlzeiten wurden gestellt, und zwar in einer Menge, die das Gewicht stabil hielt. Unter dem frühen Essfenster verbesserten sich Insulinsensitivität, die Reaktionsfähigkeit der Betazellen, der Blutdruck, der oxidative Stress und das Hungergefühl.
Was das für dich bedeuten kann: Ein Teil des Effekts könnte an der Zeitstruktur hängen, nicht nur an der Kalorienbilanz. Das ist ein starkes Signal aus einer sehr kleinen Studie. Sie lief nur an Männern und nur über fünf Wochen.
Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, Ravussin E, Peterson CM. Cell Metabolism, 2018. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.010Wilkinson, Taub und die Gruppe um Panda untersuchten 19 Menschen mit metabolischem Syndrom, die vorher über mindestens 14 Stunden am Tag verteilt aßen. Die meisten von ihnen nahmen bereits ein Statin oder ein Blutdruckmedikament.
Sie verkürzten ihr Essfenster über zwölf Wochen auf zehn Stunden, die sie selbst wählen konnten. Gewicht, Blutdruck und atherogene Blutfette gingen zurück. Die Autoren beschreiben zeitlich begrenztes Essen als eine Lebensstilmaßnahme, die zusätzlich zur normalen medizinischen Versorgung eingesetzt werden könnte.
Was das für dich bedeuten kann: Zehn Stunden sind alltagstauglicher als sechs. Aber die Studie hatte keine Kontrollgruppe und nur 19 Teilnehmende. Sie zeigt Machbarkeit, nicht Überlegenheit.
Wilkinson MJ, Manoogian ENC, Zadourian A, et al. Cell Metabolism, 2020. DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.004Cienfuegos, Gabel und die Gruppe um Varady in Chicago verglichen zwei extreme Essfenster. Eine Gruppe aß nur zwischen 15 und 19 Uhr, eine zwischen 13 und 19 Uhr, eine dritte ohne Vorgaben.
Nach acht Wochen hatten beide Fastengruppen etwa drei Prozent Körpergewicht verloren, ohne Kalorienzählen. Die Energieaufnahme sank in beiden Gruppen um etwa 550 Kilokalorien pro Tag. Insulinresistenz und oxidativer Stress lagen niedriger als in der Kontrollgruppe. Ein Unterschied zwischen vier und sechs Stunden zeigte sich nicht.
Was das für dich bedeuten kann: Kürzer ist nicht automatisch besser. Ein großer Teil der Wirkung dürfte schlicht daher kommen, dass in einem kurzen Fenster weniger gegessen wird.
Cienfuegos S, Gabel K, Kalam F, et al. Cell Metabolism, 2020. DOI: 10.1016/j.cmet.2020.06.018Jamshed, Peterson und Kolleginnen und Kollegen in Birmingham teilten 90 Erwachsene mit Adipositas per Zufall in zwei Gruppen. Beide bekamen dieselbe Gewichtsreduktionsbetreuung. Die eine Gruppe aß zwischen 7 und 15 Uhr, die andere über mindestens zwölf Stunden.
Nach 14 Wochen hatte die Gruppe mit dem frühen Fenster 2,3 kg mehr abgenommen, mit einem Konfidenzintervall von 3,7 bis 0,9 kg. Der Unterschied bei der Fettmasse war mit 1,4 kg nicht signifikant. Der diastolische Blutdruck lag um 4 mmHg niedriger, und Stimmung und Antrieb waren besser. Die Autoren rechneten den Effekt in eine tägliche Kalorienersparnis von etwa 214 Kilokalorien um.
Was das für dich bedeuten kann: Wenn schon ein Essfenster, dann eher früh am Tag. Das passt zur zirkadianen Logik und zu den Ergebnissen von Sutton und Peterson.
Jamshed H, Steger FL, Bryan DR, et al. JAMA Internal Medicine, 2022. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.3050Und jetzt die Studien, die es unbequem machen
Wenn ich nur die vier oben zitieren würde, wäre der Artikel eine Werbebroschüre. Also kommen jetzt die drei, die in die andere Richtung zeigen.
Lowe, Weiss und Kolleginnen und Kollegen in San Francisco randomisierten 116 Menschen mit Übergewicht oder Adipositas, im Mittel 46,5 Jahre alt. Die eine Gruppe aß nach dem 16:8-Prinzip zwischen 12 und 20 Uhr, die andere drei strukturierte Mahlzeiten pro Tag.
Die Fastengruppe nahm 0,94 kg ab, die Vergleichsgruppe 0,68 kg. Der Unterschied zwischen den Gruppen lag bei 0,26 kg und war nicht signifikant. Bei Nüchterninsulin, Nüchternglukose und HbA1c zeigten sich keine signifikanten Veränderungen. Gleichzeitig war der appendikuläre Muskelmasse-Index in der Fastengruppe niedriger.
Was das für dich bedeuten kann: Ein spätes Essfenster ohne jede Ernährungsumstellung könnte deutlich weniger bringen, als der Hype verspricht. Und es könnte Muskelmasse kosten.
Lowe DA, Wu N, Rohdin-Bibby L, et al. JAMA Internal Medicine, 2020. DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.4153Liu, Zhang und Kolleginnen und Kollegen in Guangzhou verteilten 139 Menschen mit Adipositas auf zwei Gruppen. Beide bekamen dieselbe Kalorienvorgabe. Eine Gruppe aß zusätzlich nur zwischen 8 und 16 Uhr.
Nach zwölf Monaten hatte die Zeitfenstergruppe 8,0 kg abgenommen, die Vergleichsgruppe 6,3 kg. Der Unterschied von 1,8 kg war mit einem Konfidenzintervall von 4,0 bis plus 0,4 kg nicht signifikant. Auch bei Bauchumfang, Körperfett, Blutdruck und den metabolischen Risikofaktoren zeigten sich keine bedeutsamen Unterschiede.
Was das für dich bedeuten kann: Wenn die Kalorien gleich sind, könnte der Zusatznutzen des Zeitfensters kleiner sein als gedacht. Das ist die bislang längste Studie dieser Art.
Liu D, Huang Y, Huang C, et al. New England Journal of Medicine, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2114833Trepanowski und die Gruppe um Varady verglichen über ein Jahr alternierendes Fasten mit täglicher Kalorienreduktion und einer Kontrollgruppe, insgesamt 100 Teilnehmende.
Nach zwölf Monaten hatte die Fastengruppe 6,0 Prozent Gewicht verloren, die Gruppe mit täglicher Kalorienreduktion 5,3 Prozent. Bei Blutdruck, Triglyzeriden, Nüchternglukose, Nüchterninsulin und Insulinresistenz gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den Interventionsgruppen. Die Abbruchrate war im Fastenarm mit 38 Prozent am höchsten. Und das LDL-Cholesterin lag nach zwölf Monaten in der Fastengruppe um 11,5 mg/dl höher als in der Vergleichsgruppe.
Was das für dich bedeuten kann: Alternierendes Fasten ist für viele Menschen schwer durchzuhalten. Und es ist metabolisch nicht automatisch überlegen.
Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, et al. JAMA Internal Medicine, 2017. DOI: 10.1001/jamainternmed.2017.0936Zwei Zusammenfassungen ordnen das Gesamtbild ein. Cioffi und Kolleginnen und Kollegen werteten elf randomisierte Studien über 8 bis 24 Wochen aus. Der Gewichtsunterschied zwischen intermittierender und kontinuierlicher Energierestriktion lag bei minus 0,61 kg mit einem Konfidenzintervall von minus 1,70 bis plus 0,47 kg, also ohne belastbaren Vorteil. Beim Nüchterninsulin fanden sie eine kleine Differenz zugunsten des Fastens, deren klinische Bedeutung sie selbst als unsicher bezeichneten.
Patikorn und Kolleginnen und Kollegen prüften in einem Umbrella-Review elf Metaanalysen mit insgesamt 130 randomisierten Studien. Die mittlere Studiengröße lag bei 38 Teilnehmenden, die mittlere Nachbeobachtung bei drei Monaten.
Von 104 untersuchten Zusammenhängen waren 28 statistisch signifikant, also 27 Prozent. Genau ein Zusammenhang, also 1 Prozent, war durch hochwertige Evidenz gestützt: modifiziertes alternierendes Fasten über ein bis zwei Monate und eine moderate Senkung des Body-Mass-Index. Sechs Zusammenhänge hatten moderate Qualität, 72 Prozent hatten sehr niedrige Qualität. Und: Intervallfasten war mit einer Verringerung der fettfreien Masse verbunden.
Das ist kein Grund, Fasten abzuschreiben. Es ist ein Grund, die Erwartungen zu justieren.
DiRECT: Was Remission zeigt, und was daraus nicht folgt
Wenn wir über Insulinresistenz an der Wurzel sprechen, kommen wir an einer Studie nicht vorbei. Sie hat mit Intervallfasten nichts zu tun. Aber sie zeigt, wie weit sich der Stoffwechsel bewegen kann.
Lean, Taylor und Kolleginnen und Kollegen in Schottland und Nordengland betreuten 306 Menschen mit Typ-2-Diabetes von höchstens sechs Jahren Dauer, je 149 pro Gruppe in der Auswertung. Die Interventionsgruppe erhielt eine strukturierte Formuladiät, danach eine schrittweise Wiedereinführung von Lebensmitteln und langfristige Begleitung.
Nach zwölf Monaten erreichten 68 von 149 Menschen in der Interventionsgruppe eine Remission, also 46 Prozent, gegenüber 6 von 149 in der Kontrollgruppe. Entscheidend war das Ausmaß des Gewichtsverlusts: Von denen, die zugenommen hatten, war keiner von 76 in Remission. Von denen, die 15 kg oder mehr verloren hatten, waren es 31 von 36. Nach 24 Monaten lag die Remission noch bei 53 von 149, also 36 Prozent.
Was das für dich bedeuten kann: Remission ist bei einem Teil der Teilnehmenden beschrieben, und sie hängt stark am Ausmaß und an der Dauerhaftigkeit des Gewichtsverlusts. Das war ein hochstrukturiertes Programm mit ärztlicher Begleitung, kein Selbstversuch.
Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, et al. The Lancet, 2018. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)33102-1Die mechanistische Begleitstudie von Taylor und Kolleginnen und Kollegen macht sichtbar, warum das funktionieren kann. Der Leberfettgehalt sank in der Interventionsgruppe von 16,0 Prozent auf 3,1 Prozent, unabhängig davon, ob die Blutzuckerregulation sich vollständig erholte. Wer wieder in den nicht-diabetischen Bereich kam, unterschied sich vor allem durch eine Erholung der ersten Insulinantwortphase. Diese Menschen hatten den Diabetes im Mittel seit 2,7 Jahren, die anderen seit 3,8 Jahren.
Die Betazellen sind nicht zwangsläufig für immer verloren. Das ist die vielleicht wichtigste Botschaft aus dieser Arbeit, und sie widerspricht dem Bild vom Diabetes als unaufhaltsamer Einbahnstraße.
Gleichzeitig zeigt sie eine Zeitachse. Je früher etwas passiert, desto mehr Spielraum scheint da zu sein. Das ist der eigentliche Grund, warum ich so viel Wert auf die frühen Marker lege.
Was eine kontinuierliche Glukosemessung sichtbar machen kann
Ein Laborwert ist ein Foto. Ein Sensorverlauf ist ein Film. Und manche Dinge sieht man erst im Film.
Bei der kontinuierlichen Glukosemessung, kurz CGM, sitzt ein kleiner Sensor im Unterhautgewebe und misst alle paar Minuten. Daraus entstehen vier Betrachtungsebenen: die Höhe der Werte nach dem Essen, die Zeit im Zielbereich, die Schwankungsbreite über den Tag und die nächtliche Grundlinie.
Zeevi, Segal, Elinav und Kolleginnen und Kollegen am Weizmann-Institut begleiteten 800 Menschen eine Woche lang mit Glukosesensor und werteten 46.898 Mahlzeiten aus.
Das Ergebnis war die Überraschung dieser Arbeit: Auf identische Mahlzeiten reagierten die Teilnehmenden sehr unterschiedlich. Die Forschenden entwickelten daraus ein Vorhersagemodell, das persönliche Blutzuckerreaktionen berechnet, und bestätigten es an einer unabhängigen Gruppe von 100 Menschen. In einer verblindeten randomisierten Ernährungsintervention fielen die Blutzuckerantworten unter den personalisierten Empfehlungen niedriger aus.
Was das für dich bedeuten kann: Die Frage ist nicht nur, ob ein Lebensmittel gesund ist. Sondern auch, was es bei dir macht. Universelle Ernährungsregeln könnten für den Blutzucker weniger tauglich sein, als wir dachten.
Zeevi D, Korem T, Zmora N, et al. Cell, 2015. DOI: 10.1016/j.cell.2015.11.001Hall, Snyder und Kolleginnen und Kollegen in Stanford werteten Sensorverläufe aus und ordneten Menschen anhand ihrer Muster verschiedenen sogenannten Glukotypen zu.
Ein Befund bleibt hängen: Selbst Menschen, die nach den üblichen Kriterien als normoglykämisch gelten, verbrachten 15 Prozent der Zeit mit Werten im prädiabetischen Bereich und 2 Prozent im diabetischen Bereich. Die zugrundeliegende Physiologie war zwischen den Teilnehmenden sehr unterschiedlich.
Was das für dich bedeuten kann: Die Kategorie normal ist gröber, als der Laborzettel vermuten lässt. Das ist ein Argument für Verlaufsbetrachtung statt Momentaufnahme.
Hall H, Perelman D, Breschi A, et al. PLoS Biology, 2018. DOI: 10.1371/journal.pbio.2005143- Er kann zeigen, wie deine ganz persönliche Kurve auf eine bestimmte Mahlzeit reagiert.
- Er kann zeigen, was ein Spaziergang nach dem Essen an deiner Kurve verändert.
- Er kann zeigen, wie sich eine kurze Nacht oder ein stressiger Tag auf deine Grundlinie auswirkt.
- Er kann zeigen, ob dein Verlauf ruhig oder unruhig ist, also wie stark die Schwankungsbreite ist.
- Er kann nicht eine Insulinresistenz messen. Dafür brauchst du Insulin oder C-Peptid im Blut.
- Er ist nicht für Menschen ohne Diabetes als Diagnoseinstrument validiert. Die Zielbereiche der internationalen Konsensuspapiere von Battelino und Kolleginnen und Kollegen wurden für Menschen mit Diabetes entwickelt.
- Er ist nicht für jeden nötig. Für manche Menschen ist er ein Lernwerkzeug auf Zeit, für andere eine zusätzliche Quelle von Unruhe.
Ich setze CGM in der Praxis deshalb meistens befristet ein, über zwei bis vier Wochen, mit einer klaren Frage vorher und einer gemeinsamen Auswertung danach. Nicht als Dauerüberwachung, sondern als Lernphase. Und ich verbinde es immer mit Laborwerten, die das Insulin selbst abbilden, weil der Sensor nur das Ergebnis zeigt, nicht den Aufwand dahinter.
Eine funktionelle Betrachtung fragt nicht nur: Ist der Wert im Normbereich. Sie fragt: Wie viel Regulation ist nötig, damit er dort bleibt, und wie flexibel ist dein Stoffwechsel noch.
Das ist keine Kritik an der Standarddiagnostik. Nüchternzucker und HbA1c sind gut validiert und für die Diagnose eines Diabetes zu Recht der Maßstab. Was eine funktionelle Sicht ergänzen kann, ist der Blick auf die Jahre davor.
Wo die Evidenz endet, und warum ich das dazusage
Hier wird es unbequem. Und genau deshalb wichtig.
Erstens die Verwechslung mit dem Gewicht. In den meisten Studien nehmen die Fastengruppen ab. Verbesserte Insulinsensitivität nach Gewichtsverlust ist gut belegt. Ob das Zeitfenster darüber hinaus etwas beiträgt, lässt sich nur in Studien mit stabilem Gewicht prüfen. Die Arbeit von Sutton und Peterson ist genau deshalb so wertvoll, und sie ist sehr klein.
Zweitens die Studiengrößen und die Dauer. Im Umbrella-Review lag die mittlere Teilnehmerzahl bei 38 und die mittlere Nachbeobachtung bei drei Monaten. Stoffwechselveränderungen brauchen Jahre. Drei Monate sind ein Anfang, keine Antwort.
Drittens der Muskelverlust. Muskulatur ist der größte Abnehmer von Glukose im Körper. Wenn Fasten fettfreie Masse kostet, geht ein Teil des Nutzens wieder verloren. In TREAT war der appendikuläre Muskelmasse-Index in der Fastengruppe niedriger, und im Umbrella-Review war Intervallfasten insgesamt mit einer Verringerung der fettfreien Masse verbunden.
Viertens die Sensorfrage. CGM bei Menschen ohne Diabetes ist wissenschaftlich noch ein junges Feld. Es gibt keine validierten Grenzwerte für diese Gruppe, keine Belege dafür, dass eine Sensormessung langfristig Erkrankungen verhindert, und ein reales Risiko, dass sie bei empfindlichen Menschen Essangst verstärkt.
Meine Position dazu, klar als Position benannt: Ich halte zeitlich begrenztes Essen mit einem frühen Fenster für einen sinnvollen, niedrigschwelligen Hebel bei beginnender Insulinresistenz. Ich halte es nicht für überlegen gegenüber einer guten Ernährungsumstellung mit ausreichend Eiweiß und Krafttraining. Und ich halte es für einen schlechten Ersatz für Schlaf.
Wer nicht oder nur ärztlich begleitet fasten sollte
Jetzt der Abschnitt, den ich für den wichtigsten halte. Fasten ist ein Reiz, und nicht jeder Körper hat gerade die Reserven für Reize.
- Schwangerschaft und Stillzeit. Hier braucht der Körper durchgehende Versorgung. Fastenkonzepte gehören in dieser Lebensphase nicht dazu.
- Untergewicht. Wer bereits zu wenig Reserven hat, verliert unter Fasten bevorzugt das, was er am wenigsten entbehren kann.
- Essstörung in der Vorgeschichte. Regeln rund um Essenszeiten können alte Muster wieder anstoßen. Das gilt auch für die Kombination aus Sensor und Essprotokoll.
- Kinder und Jugendliche. Wachstum und Entwicklung brauchen verlässliche Zufuhr, nicht Verknappung.
- Typ-1-Diabetes. Hier besteht ein reales Risiko für Unterzuckerung und für eine Entgleisung in Richtung Ketoazidose.
- Insulin und Sulfonylharnstoffe. Diese Medikamente senken den Blutzucker unabhängig davon, ob du gegessen hast. In einer Fastenphase kann daraus eine gefährliche Unterzuckerung entstehen.
- Andere blutzuckersenkende Medikamente. Auch bei SGLT2-Hemmern und anderen Wirkstoffgruppen ändern sich die Bedingungen unter Fasten. Das gehört vorher besprochen.
- Medikamente mit Einnahme zu den Mahlzeiten. Ein verschobenes Essfenster verschiebt auch die Einnahme. Das kann die Verträglichkeit und die Wirksamkeit verändern.
- Hohe Stresslast, Erschöpfung, Schlafmangel. Fasten ist ein zusätzlicher Stressreiz. Auf einem erschöpften System kann es die Beschwerden verstärken statt sie zu lindern.
- Schilddrüsenerkrankungen. Die Schilddrüse reagiert empfindlich auf Energiemangel. Die Einnahme von Schilddrüsenhormon ist zudem an einen zeitlichen Abstand zu Mahlzeiten gekoppelt.
- Gicht, Nierenerkrankungen, Migräne mit Nüchternauslösern. Hier lohnt sich eine individuelle Abwägung, bevor du startest.
Ganz wichtig: Eine Anpassung von Medikamenten darf ausschließlich durch die behandelnde Ärztin oder den behandelnden Arzt erfolgen. Niemals eigenständig, niemals nach einem Blogartikel, auch nicht nach diesem.
Grajower und Horne haben genau dazu eine Übersicht geschrieben. Ihr Fazit ist doppelt: Die Datenlage zum Fasten bei Diabetes ist sehr dünn, es gibt im Wesentlichen eine randomisierte Studie und einige Fallberichte. Und trotzdem lässt sich Fasten bei Diabetes unter ärztlicher Aufsicht und mit passender Blutzuckerkontrolle sicher gestalten. Beides gehört zusammen.
Drei Hebel, die du diese Woche anschauen kannst
Genug Theorie. Was folgt daraus konkret?
Hebel 1: Das Essfenster nach vorne schieben, nicht nur verkürzen
- Der klarste Unterschied zwischen den positiven und den ernüchternden Studien war die Tageszeit, nicht die Länge.
- Ein realistischer Einstieg ist ein Fenster von zehn bis zwölf Stunden, das früh beginnt und früh endet.
- Die letzte Mahlzeit möglichst mit deutlichem Abstand zum Schlafengehen. Deine Insulinempfindlichkeit ist abends niedriger.
- Wenn du berufsbedingt spät isst, ist ein regelmäßiger Rhythmus wichtiger als ein kurzes Fenster.
Hebel 2: Die Muskulatur mitdenken, nicht nur die Waage
- Ausreichend Eiweiß in jeder Mahlzeit innerhalb des Fensters. Das ist der beste Schutz vor Verlust an fettfreier Masse.
- Krafttraining zwei- bis dreimal pro Woche. Muskeln sind der größte Glukoseabnehmer, den du beeinflussen kannst.
- Zehn bis zwanzig Minuten Gehen nach der größten Mahlzeit. Das kann die Blutzuckerspitze sichtbar abflachen.
- Wenn du bei gleichem Gewicht schwächer wirst, stimmt die Balance zwischen Reiz und Erholung nicht.
Hebel 3: Die frühen Marker anschauen, bevor der Zucker es tut
- Frage bei der nächsten Blutabnahme, ob zusätzlich zum Nüchternzucker das Nüchterninsulin bestimmt werden kann.
- Aus beiden Werten lässt sich der HOMA-IR berechnen. Als Verlaufsgröße ist er aussagekräftiger als als Einzelwert.
- Wenn ein Sensor sinnvoll erscheint, dann befristet, mit einer klaren Frage vorher und einer gemeinsamen Auswertung danach.
- Wenn du Medikamente nimmst, die den Blutzucker beeinflussen, sprich vor jeder Umstellung mit der Praxis, die dich behandelt.
Und jetzt weißt du, warum die Frage nicht lautet, ob Intervallfasten den Blutzucker senkt. Sondern: Bei wem, in welchem Zeitfenster, mit welcher Ernährung dahinter und mit welchem Marker gemessen.
Häufige Fragen zu Fasten, Blutzucker und Insulinresistenz
Was ist Insulinresistenz eigentlich genau?
Insulinresistenz bedeutet, dass deine Zellen auf das Signal Insulin schwächer reagieren als früher. Insulin ist der Schlüssel, der Zucker aus dem Blut in die Zellen bringt. Wenn das Schloss stumpfer wird, produziert die Bauchspeicheldrüse mehr Schlüssel. Der Blutzucker bleibt dadurch lange im Normbereich, während der Insulinspiegel im Hintergrund steigt. Genau deshalb ist Insulinresistenz über Jahre unauffällig, wenn nur der Nüchternzucker gemessen wird. Sie ist keine Diagnose mit einer scharfen Grenze, sondern ein Kontinuum.
Warum reicht der Nüchternzucker als Frühwarnzeichen nicht aus?
Weil er sich erst spät bewegt. In der Whitehall-II-Analyse von Tabák und Kolleginnen und Kollegen wurden 6.538 Menschen ohne Diabetes über einen Median von 9,7 Jahren begleitet, 505 entwickelten einen Typ-2-Diabetes. Der Nüchternzucker stieg zunächst nur langsam an. Erst etwa drei Jahre vor der Diagnose ging er steil nach oben, von 5,79 mmol/l auf 7,40 mmol/l. Die mit HOMA berechnete Insulinsensitivität fiel dagegen bereits in den fünf Jahren davor deutlich ab. Der Nüchternzucker ist also eher das Ende einer langen Entwicklung als ihr Anfang.
Was sagt der HOMA-IR aus und wie entsteht er?
HOMA steht für Homeostasis Model Assessment. Der Wert wird aus Nüchternglukose und Nüchterninsulin berechnet und schätzt, wie stark die Insulinresistenz ausgeprägt ist. Matthews und Kolleginnen und Kollegen beschrieben das Modell 1985 in Diabetologia. Die Schätzung korrelierte mit dem aufwendigen euglykämischen Clamp mit einem Rangkorrelationskoeffizienten von 0,88 und mit dem Nüchterninsulin allein mit 0,81. Die Autoren nannten aber selbst eine niedrige Präzision: Der Variationskoeffizient lag bei 31 Prozent für die Insulinresistenz. HOMA-IR ist damit ein guter Orientierungswert, kein Präzisionsinstrument.
Kann Intervallfasten die Insulinsensitivität verbessern, auch ohne Gewichtsverlust?
Dafür gibt es einen sehr interessanten Hinweis. Sutton, Peterson und die Gruppe am Pennington Biomedical Research Center führten eine kontrollierte Ernährungsstudie mit Männern mit Prädiabetes durch. Alle bekamen so viel zu essen, dass ihr Gewicht stabil blieb. Fünf Wochen lang aßen sie in einem Fenster von sechs Stunden mit dem Abendessen vor 15 Uhr, danach wechselten sie in ein Fenster von zwölf Stunden. Unter dem frühen Essfenster verbesserten sich Insulinsensitivität, Reaktionsfähigkeit der Betazellen, Blutdruck und oxidativer Stress. Das war die erste Studie, die zeigte, dass ein Teil des Effekts nicht am Gewicht hängt. Sie ist klein, kurz und ausschließlich an Männern durchgeführt worden.
Welche Fastenform ist bei Insulinresistenz am besten untersucht?
Am besten dokumentiert ist das zeitlich begrenzte Essen, also Time-Restricted Eating. Untersucht wurden Fenster von zehn, acht, sechs und vier Stunden. Wilkinson und die Gruppe um Panda testeten zehn Stunden bei 19 Menschen mit metabolischem Syndrom über zwölf Wochen. Cienfuegos und die Gruppe um Varady verglichen vier gegen sechs Stunden über acht Wochen und fanden in beiden Gruppen etwa drei Prozent Gewichtsverlust und eine geringere Insulinresistenz gegenüber Kontrollen. Jamshed und Kolleginnen und Kollegen prüften ein frühes Fenster von 7 bis 15 Uhr über 14 Wochen. Ob das kürzeste Fenster das beste ist, lässt sich aus diesen Daten nicht ableiten.
Ist Intervallfasten besser als klassisches Kaloriensparen?
Für das Gewicht eher nicht. Cioffi und Kolleginnen und Kollegen fassten elf randomisierte Studien über 8 bis 24 Wochen zusammen. Der Gewichtsunterschied zwischen intermittierender und kontinuierlicher Energierestriktion lag bei minus 0,61 kg mit einem Konfidenzintervall von minus 1,70 bis plus 0,47 kg, also ohne belastbaren Vorteil. Beim Nüchterninsulin zeigte sich eine kleine Differenz zugunsten des intermittierenden Ansatzes, die Autoren selbst nannten deren klinische Bedeutung unsicher. In der NEJM-Studie von Liu und Kolleginnen und Kollegen mit 139 Menschen über zwölf Monate lag der Unterschied bei minus 1,8 kg und war nicht signifikant. Der mögliche Vorteil des Fastens liegt eher in der Alltagstauglichkeit als in der Überlegenheit.
Was zeigt die TREAT-Studie und warum ist sie wichtig?
TREAT ist der wichtigste Gegenpol zur Fasten-Begeisterung. Lowe und Kolleginnen und Kollegen randomisierten 116 Menschen mit Übergewicht oder Adipositas über zwölf Wochen entweder auf ein 16:8-Fenster von 12 bis 20 Uhr oder auf drei strukturierte Mahlzeiten. Der Gewichtsunterschied zwischen den Gruppen betrug minus 0,26 kg und war nicht signifikant. Bei Nüchterninsulin, Nüchternglukose und HbA1c zeigten sich keine signifikanten Veränderungen. Auffällig war zudem ein Unterschied beim appendikulären Muskelmasse-Index zuungunsten der Fastengruppe. Wichtig ist der Kontext: Das Essfenster lag spät am Tag, und es gab keine Ernährungsumstellung. Genau das könnte den Unterschied zu den Studien mit frühem Fenster erklären.
Kann ein Typ-2-Diabetes wieder zurückgehen?
In Studien ist das bei einem Teil der Teilnehmenden beschrieben. In der DiRECT-Studie von Lean und Kolleginnen und Kollegen erreichten nach zwölf Monaten 68 von 149 Menschen in der Interventionsgruppe eine Remission, das sind 46 Prozent, gegenüber 6 von 149 in der Kontrollgruppe. Nach 24 Monaten lag die Remission noch bei 53 von 149, also 36 Prozent. Entscheidend war das Ausmaß des Gewichtsverlusts: Bei denen, die 15 kg oder mehr verloren, waren 31 von 36 in Remission, bei denen, die zunahmen, keiner von 76. Die Begleitstudie von Taylor und Kolleginnen und Kollegen zeigte parallel einen Rückgang des Leberfetts von 16,0 auf 3,1 Prozent. Das war allerdings ein sehr strukturiertes Programm mit Formuladiät und ärztlicher Begleitung, kein Intervallfasten.
Was bringt eine kontinuierliche Glukosemessung, wenn ich keinen Diabetes habe?
Sie kann individuelle Muster sichtbar machen, die eine einzelne Nüchternmessung nicht zeigt. Zeevi und Kolleginnen und Kollegen begleiteten 800 Menschen eine Woche lang mit Sensor und werteten 46.898 Mahlzeiten aus. Auf identische Mahlzeiten reagierten die Teilnehmenden sehr unterschiedlich. Hall und Kolleginnen und Kollegen fanden, dass selbst Menschen, die nach Standardkriterien als normoglykämisch gelten, in 15 Prozent der Zeit Werte im prädiabetischen Bereich erreichten. Das ist erkenntnisreich, aber es hat Grenzen: CGM ist bei Menschen ohne Diabetes nicht als Diagnoseinstrument validiert, die Zielbereiche der internationalen Konsensuspapiere gelten für Menschen mit Diabetes, und nicht jeder braucht einen Sensor.
Wer sollte nicht oder nur ärztlich begleitet fasten?
Nicht fasten sollten Schwangere und Stillende, Menschen mit Untergewicht und Menschen mit einer Essstörung in der Vorgeschichte. Kinder und Jugendliche gehören ebenfalls nicht in Fastenkonzepte. Bei Typ-1-Diabetes, unter Insulin und unter Sulfonylharnstoffen besteht ein reales Unterzuckerungsrisiko, hier ist Fasten nur unter ärztlicher Begleitung denkbar. Grajower und Horne betonen in ihrer Übersicht, dass die Datenlage bei Diabetes sehr dünn ist und dass eine Anpassung der Medikamente ausschließlich durch die behandelnde Ärztin oder den behandelnden Arzt erfolgen darf. Vorsicht gilt außerdem bei hoher Stresslast, bei Schilddrüsenerkrankungen und bei Medikamenten, deren Einnahme an Mahlzeiten gekoppelt ist.
Verliere ich beim Intervallfasten Muskelmasse?
Das Risiko ist real und wird zu selten benannt. Im Umbrella-Review von Patikorn und Kolleginnen und Kollegen, das elf Metaanalysen mit 130 randomisierten Studien auswertete, war Intervallfasten mit einer Verringerung der fettfreien Masse verbunden. In der TREAT-Studie war der appendikuläre Muskelmasse-Index in der Fastengruppe niedriger als in der Vergleichsgruppe. Muskulatur ist der größte Abnehmer von Glukose im Körper. Wer Muskeln verliert, verliert also einen Teil der Kapazität, die er eigentlich verbessern möchte. Deshalb gehören ausreichend Eiweiß und Krafttraining aus meiner Sicht zu jedem Fastenkonzept dazu.
Weiterlesen im Ratgeber Fasten
Blutzucker ist nur eine der Ebenen, auf denen Nüchternphasen etwas verändern können. Zellreinigung, Zyklus und Bewegung gehören zum selben Bild.
Fasten und Blutzucker: Insulinresistenz an der Wurzel
Frühe Marker, Mechanismen, Studien und die Grenzen der Evidenz.
Du bist hierIntervallfasten 16:8: was Stunde für Stunde passiert
Der zeitliche Ablauf im Stoffwechsel, von der letzten Mahlzeit bis zur sechzehnten Stunde.
Autophagie: Ab wann beginnt die Zellreinigung wirklich?
Warum die berühmte Stundengrenze wissenschaftlich schwächer belegt ist, als sie klingt.
Fasten bei Frauen: Der Zyklus entscheidet mit
Warum dieselbe Fastenform bei Frauen anders ankommt als bei Männern.
Bewegung als Medizin: Wirkung auf Zellebene
Wie Muskelarbeit Glukose auch ohne Insulin in die Zelle bringen kann.
Alle Artikel im Ratgeber Fasten
Von der ersten Nüchternstunde bis zu den Grenzen der Fastenforschung.
Quellen
Alle Angaben wurden über PubMed gegen Titel, Journal, Jahr, PMID und DOI gegengeprüft. Der Studientyp steht in eckigen Klammern.
- Sutton EF, Beyl R, Early KS, Cefalu WT, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 2018;27(6):1212-1221.e3. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.010 (PMID 29754952) [RCT, kontrollierte Ernährungsstudie, Crossover, Männer mit Prädiabetes]
- Lowe DA, Wu N, Rohdin-Bibby L, Moore AH, Kelly N, Liu YE, Philip E, Vittinghoff E, Heymsfield SB, Olgin JE, Shepherd JA, Weiss EJ. Effects of Time-Restricted Eating on Weight Loss and Other Metabolic Parameters in Women and Men With Overweight and Obesity: The TREAT Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2020;180(11):1491-1499. DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.4153 (PMID 32986097) [RCT, n=116, 12 Wochen]
- Liu D, Huang Y, Huang C, Yang S, Wei X, Zhang P, Guo D, Lin J, Xu B, Li C, He H, He J, Liu S, Shi L, Xue Y, Zhang H. Calorie Restriction with or without Time-Restricted Eating in Weight Loss. N Engl J Med. 2022;386(16):1495-1504. DOI: 10.1056/NEJMoa2114833 (PMID 35443107) [RCT, n=139, 12 Monate]
- Jamshed H, Steger FL, Bryan DR, Richman JS, Warriner AH, Hanick CJ, Martin CK, Salvy SJ, Peterson CM. Effectiveness of Early Time-Restricted Eating for Weight Loss, Fat Loss, and Cardiometabolic Health in Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2022;182(9):953-962. DOI: 10.1001/jamainternmed.2022.3050 (PMID 35939311) [RCT, n=90, 14 Wochen]
- Cienfuegos S, Gabel K, Kalam F, Ezpeleta M, Wiseman E, Pavlou V, Lin S, Oliveira ML, Varady KA. Effects of 4- and 6-h Time-Restricted Feeding on Weight and Cardiometabolic Health: A Randomized Controlled Trial in Adults with Obesity. Cell Metab. 2020;32(3):366-378.e3. DOI: 10.1016/j.cmet.2020.06.018 (PMID 32673591) [RCT, 8 Wochen]
- Wilkinson MJ, Manoogian ENC, Zadourian A, Lo H, Fakhouri S, Shoghi A, Wang X, Fleischer JG, Navlakha S, Panda S, Taub PR. Ten-Hour Time-Restricted Eating Reduces Weight, Blood Pressure, and Atherogenic Lipids in Patients with Metabolic Syndrome. Cell Metab. 2020;31(1):92-104.e5. DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.004 (PMID 31813824) [Real-World-Studie, einarmig, n=19, 12 Wochen]
- Trepanowski JF, Kroeger CM, Barnosky A, Klempel MC, Bhutani S, Hoddy KK, Gabel K, Freels S, Rigdon J, Rood J, Ravussin E, Varady KA. Effect of Alternate-Day Fasting on Weight Loss, Weight Maintenance, and Cardioprotection Among Metabolically Healthy Obese Adults: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2017;177(7):930-938. DOI: 10.1001/jamainternmed.2017.0936 (PMID 28459931) [RCT, n=100, 12 Monate]
- Cioffi I, Evangelista A, Ponzo V, Ciccone G, Soldati L, Santarpia L, Contaldo F, Pasanisi F, Ghigo E, Bo S. Intermittent versus continuous energy restriction on weight loss and cardiometabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Transl Med. 2018;16(1):371. DOI: 10.1186/s12967-018-1748-4 (PMID 30583725) [Meta-Analyse, k=11 Studien]
- Patikorn C, Roubal K, Veettil SK, Chandran V, Pham T, Lee YY, Giovannucci EL, Varady KA, Chaiyakunapruk N. Intermittent Fasting and Obesity-Related Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-analyses of Randomized Clinical Trials. JAMA Netw Open. 2021;4(12):e2139558. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.39558 (PMID 34919135) [Systematischer Review, k=11 Metaanalysen, 130 RCTs]
- Tabák AG, Jokela M, Akbaraly TN, Brunner EJ, Kivimäki M, Witte DR. Trajectories of glycaemia, insulin sensitivity, and insulin secretion before diagnosis of type 2 diabetes: an analysis from the Whitehall II study. Lancet. 2009;373(9682):2215-2221. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)60619-X (PMID 19515410) [Real-World-Kohorte, n=6.538, Median 9,7 Jahre]
- Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-419. DOI: 10.1007/BF00280883 (PMID 3899825) [Pathophysiologie, Methodenvalidierung gegen Clamp]
- Zeevi D, Korem T, Zmora N, Israeli D, Rothschild D, Weinberger A, Ben-Yacov O, Lador D, Avnit-Sagi T, Lotan-Pompan M, Suez J, Mahdi JA, Matot E, Malka G, Kosower N, Rein M, Zilberman-Schapira G, Dohnalová L, Pevsner-Fischer M, Bikovsky R, Halpern Z, Elinav E, Segal E. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015;163(5):1079-1094. DOI: 10.1016/j.cell.2015.11.001 (PMID 26590418) [RCT-Teil in Kohorte, n=800 plus 100 Validierung]
- Hall H, Perelman D, Breschi A, Limcaoco P, Kellogg R, McLaughlin T, Snyder M. Glucotypes reveal new patterns of glucose dysregulation. PLoS Biol. 2018;16(7):e2005143. DOI: 10.1371/journal.pbio.2005143 (PMID 30040822) [Real-World-Beobachtungsstudie mit CGM]
- Battelino T, Danne T, Bergenstal RM, Amiel SA, Beck R, Biester T, et al. Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes Care. 2019;42(8):1593-1603. DOI: 10.2337/dci19-0028 (PMID 31177185) [Übersichtsarbeit, internationale Konsensusempfehlung]
- Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, Peters C, Zhyzhneuskaya S, Al-Mrabeh A, Hollingsworth KG, Rodrigues AM, Rehackova L, Adamson AJ, Sniehotta FF, Mathers JC, Ross HM, McIlvenna Y, Stefanetti R, Trenell M, Welsh P, Kean S, Ford I, McConnachie A, Sattar N, Taylor R. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet. 2018;391(10120):541-551. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)33102-1 (PMID 29221645) [RCT, cluster-randomisiert, n=306, 12 Monate]
- Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, Brosnahan N, Thom G, McCombie L, et al. Durability of a primary care-led weight-management intervention for remission of type 2 diabetes: 2-year results of the DiRECT open-label, cluster-randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(5):344-355. DOI: 10.1016/S2213-8587(19)30068-3 (PMID 30852132) [RCT, cluster-randomisiert, 24-Monats-Auswertung]
- Taylor R, Al-Mrabeh A, Zhyzhneuskaya S, Peters C, Barnes AC, Aribisala BS, Hollingsworth KG, Mathers JC, Sattar N, Lean MEJ. Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery. Cell Metab. 2018;28(4):547-556.e3. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.07.003 (PMID 30078554) [RCT-Substudie, Mechanismus-Untersuchung am Menschen]
- de Cabo R, Mattson MP. Effects of Intermittent Fasting on Health, Aging, and Disease. N Engl J Med. 2019;381(26):2541-2551. DOI: 10.1056/NEJMra1905136 (PMID 31881139) [Mechanismus-Review]
- Grajower MM, Horne BD. Clinical Management of Intermittent Fasting in Patients with Diabetes Mellitus. Nutrients. 2019;11(4):873. DOI: 10.3390/nu11040873 (PMID 31003482) [Übersichtsarbeit, Sicherheit und Medikation]