Ratgeber Entgiftung · Fasten und Zellreinigung

Fasten als Entgiftung: Autophagie statt Schlacken

Dein Körper hat kein Schlackenlager. Aber er hat eine Müllabfuhr in jeder einzelnen Zelle. Und Fasten scheint ihr mehr Arbeit zu geben.

SJ Shukri Jarmoukli · Arzt · Tätigkeitsschwerpunkt Integrative Medizin · ViveCura Berlin
Autophagie Nobelpreis 2016 mTOR & AMPK Evidenz ehrlich eingeordnet
Mein Ausgangspunkt

Das Gefühl nach drei Tagen Fasten ist echt. Die Erklärung, die man dir dafür verkauft, ist es nicht. Es sind keine Schlacken, die deinen Körper verlassen. Es ist etwas viel Interessanteres: deine Zellen fangen an, sich selbst auseinanderzunehmen.

Ich wette, du kennst diesen Moment. Tag zwei oder drei ohne feste Nahrung. Der Kopf wird auf eine seltsame Art klar. Der Bauch ist ruhig. Ein Gefühl von leicht, fast von sauber. Und irgendjemand sagt dir dann: Siehst du, jetzt gehen die Schlacken raus.

Ich habe diesen Satz hunderte Male gehört. In der Sprechstunde, in Fastengruppen, in Podcasts. Und ich verstehe, warum er so gut funktioniert. Er gibt einem starken körperlichen Erlebnis eine einfache Geschichte. Ein Bild vom verstopften Rohr, das endlich frei wird.

Nur: Dieses Rohr gibt es nicht. Es gibt keinen Laborwert für Schlacken. Kein Bildgebungsverfahren zeigt sie. Keine Pathologin findet sie im Gewebe. Der Begriff stammt aus der Metallverhüttung, nicht aus der Physiologie.

Und trotzdem stimmt an dem Gefühl etwas. Beim Fasten passiert im Körper tatsächlich eine Art Reinigung. Sie läuft nur an einem völlig anderen Ort ab, als die meisten denken. Nicht im Darm. Nicht im Bindegewebe. Sondern im Inneren jeder einzelnen deiner Zellen.

Dafür gab es 2016 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Der Vorgang heißt Autophagie. Und er ist nach heutigem Stand der beste wissenschaftliche Kern hinter dem Detox-Gefühl beim Fasten. Er ist auch deutlich weniger spektakulär, als die Werbung verspricht. Genau darum lohnt es sich, ihn richtig zu verstehen.

Was dich in diesem Artikel erwartet

  • Warum der Begriff Schlacken medizinisch nicht existiert
  • Wie Leber und Nieren Fremdstoffe tatsächlich verarbeiten
  • Was Autophagie ist, in einfachen Bildern erklärt
  • Der Nährstoffschalter im Inneren deiner Zelle: mTOR und AMPK
  • Was man beim Menschen wirklich gemessen hat, und was nicht
  • Warum Fettabbau kurzfristig Schadstoffe freisetzen kann
  • Wann Fasten keine gute Idee ist
  • Drei Hebel, die du ab morgen umsetzen kannst

Warum sich Fasten wie eine Reinigung anfühlt

Bevor wir über Zellbiologie sprechen, nehmen wir das Erlebnis ernst. Denn es ist real und es hat mehrere Gründe, die sich alle messen lassen.

Nach etwa zwölf bis sechzehn Stunden ohne Nahrung sind die Glykogenspeicher der Leber weitgehend leer. Der Körper stellt um. Er holt Fettsäuren aus dem Fettgewebe und die Leber baut daraus Ketonkörper. George Cahill hat diese Umstellung über Jahrzehnte an Menschen untersucht und beschrieben, dass vor allem D-Beta-Hydroxybutyrat es dem Gehirn erlaubt, längeres Hungern zu überstehen.

StudieHumane Übersichtsarbeit

Wer: George Cahill, Harvard Medical School, fasste 2006 in den Annual Review of Nutrition seine Lebensarbeit zum Brennstoffwechsel im Hungerzustand zusammen.

Was er beobachtete: Im längeren Fasten verschiebt sich die Energieversorgung von Glukose zu freien Fettsäuren und Ketonkörpern. D-Beta-Hydroxybutyrat wird vom Gehirn genutzt und ermöglicht laut Cahill überhaupt erst das Überleben längerer Hungerperioden.

Was das für dich bedeutet: Die berühmte Klarheit im Kopf am zweiten Fastentag ist kein esoterisches Phänomen. Sie fällt zeitlich mit einem echten Wechsel des Hirnbrennstoffs zusammen. Ein kausaler Beweis für das subjektive Erleben ist das nicht, aber ein sehr plausibler Mitspieler.

Cahill GF. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258

Dazu kommt die Verdauungsruhe. Der Darm bekommt keine Arbeit. Blähungen, Völlegefühl und Reflux verschwinden bei vielen Menschen innerhalb eines Tages. Der Blutzucker pendelt sich auf einem niedrigen, stabilen Niveau ein. Die Achterbahn aus Zuckerspitze und Absturz fällt weg.

Und schließlich kommt noch etwas dazu, das kein Labor misst: Du hast eine Entscheidung getroffen und hältst sie durch. Das allein verändert das Körpergefühl.

Reframe

Das Reinigungsgefühl beim Fasten braucht keine Schlacken-Erklärung, um echt zu sein. Ketose, Verdauungsruhe, stabiler Blutzucker und ein Stück Selbstwirksamkeit reichen völlig aus.

Die spannende Frage ist nicht, ob sich etwas verändert. Die spannende Frage ist, was auf Zellebene tatsächlich abläuft. Und da wird es richtig gut.

Und jetzt weißt du, warum sich das Erlebnis so überzeugend anfühlt: Es ist echt. Nur die übliche Erklärung dafür stimmt nicht.

Schlacken: ein Begriff ohne Befund

Darf ich dir eine unbequeme Frage stellen? Wenn dir jemand sagt, dein Körper sei verschlackt, hast du je gefragt, wie man das misst?

Ich frage das ohne Spott. Ich habe den Begriff selbst jahrelang benutzt, bevor ich anfing nachzuhaken. Er klingt medizinisch. Er ist es nicht.

Es gibt in der Medizin keinen Parameter namens Schlacke. Es gibt keine Norm, keinen Grenzwert, keine Nachweismethode. Was es gibt, sind konkrete Stoffe mit konkreten Namen: Harnstoff aus dem Eiweißabbau, Harnsäure aus dem Purinabbau, Bilirubin aus dem Abbau roter Blutkörperchen, Kreatinin aus dem Muskelstoffwechsel. Alle messbar. Alle mit einem eigenen Ausscheidungsweg.

StudieKritischer Review

Wer: Klein und Kiat, Macquarie University Sydney und Cardiac Health Institute Sydney, prüften 2015 im Journal of Human Nutrition and Dietetics die Evidenz hinter kommerziellen Detox-Diäten.

Was sie beobachteten: Nach eigener Aussage der Autoren wurden bis dahin keine randomisierten kontrollierten Studien durchgeführt, die die Wirksamkeit kommerzieller Detox-Diäten beim Menschen prüfen. Die wenigen vorhandenen klinischen Untersuchungen bezeichnen sie als methodisch fehlerhaft und in der Stichprobengröße zu klein.

Was das für dich bedeutet: Wenn eine Kur damit wirbt, Giftstoffe auszuleiten, dann steht dahinter fast nie eine Messung. Das heißt nicht automatisch, dass eine Fastenwoche nichts bringt. Es heißt, dass die Begründung eine andere sein muss als Schlacken.

Klein AV, Kiat H. Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet. 2015;28(6):675-686. DOI: 10.1111/jhn.12286
Die Erzählung

Was die Detox-Werbung sagt

  • Schlacken lagern sich im Bindegewebe ab
  • Sie machen müde, schwer und krank
  • Fasten schwemmt sie aus
  • Ein Tee oder Saft beschleunigt das
  • Danach ist der Körper gereinigt
Die Physiologie

Was sich tatsächlich beschreiben lässt

  • Stoffwechselendprodukte mit Namen und Laborwert
  • Fettlösliche Fremdstoffe im Fettgewebe
  • Leber und Nieren arbeiten dauerhaft daran
  • Fasten kann die Zellreinigung anregen
  • Ein Endpunkt namens gereinigt existiert nicht
Wichtige Zwischenbemerkung

Ich werte die Fastentradition damit nicht ab. Heilfasten hat in Europa eine lange klinische Geschichte und wird in Kliniken seriös begleitet. Auch viele Kolleginnen und Kollegen, die den Schlacken-Begriff verwenden, meinen damit etwas Sinnvolles. Sie beschreiben nur mit einem alten Bild etwas, für das wir inzwischen ein besseres haben.

Mir geht es nicht darum, wer recht hat. Mir geht es darum, dass du eine Erklärung bekommst, die auch dann noch trägt, wenn du sie hinterfragst.

Und jetzt weißt du, warum ich den Begriff im Gespräch ersetze und nicht einfach streiche.

Was dein Körper mit Fremdstoffen tatsächlich macht

Stell dir deine Leber als Chemiefabrik vor, die rund um die Uhr läuft. Sie bekommt Stoffe herein, die dein Körper nicht bauen wollte: Medikamentenreste, Alkoholabbauprodukte, Pflanzenschutzmittel, Weichmacher, Rauchbestandteile. Fachsprachlich heißen sie Xenobiotika, also körperfremde Stoffe.

Das Problem bei den meisten davon: Sie sind fettlöslich. Fettlösliche Moleküle lassen sich nicht einfach über den Urin ausschwemmen. Sie würden in den Nierenkanälchen wieder zurück ins Blut wandern. Der Körper muss sie deshalb erst wasserlöslich machen.

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Phase I: die Andockstelle schaffen

Enzyme der Cytochrom-P450-Familie oxidieren das Molekül. Sie hängen ihm eine reaktive Gruppe an, so wie man an ein glattes Paket einen Griff schraubt. Zwischenprodukte können dabei kurzzeitig reaktiver sein als der Ausgangsstoff. Das ist der Grund, warum Phase I allein nicht genügt.

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Phase II: den Wasserlöslich-Anhänger ankoppeln

Transferasen koppeln an diesen Griff einen wasserlöslichen Partner: Glucuronsäure, Sulfat, Glutathion, eine Acetyl- oder Methylgruppe. Jancova und Kolleginnen beschreiben Phase-II-Reaktionen als den entgiftenden Schritt des Arzneistoffwechsels. Jetzt ist das Molekül transportfähig.

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Phase III: der Abtransport

Transportproteine schleusen das fertige Konjugat aus der Leberzelle heraus. Von dort geht es entweder über die Galle in den Darm und mit dem Stuhl hinaus, oder über das Blut zur Niere und mit dem Urin hinaus.

StudieMechanismus-Review

Wer: Jancova, Anzenbacher und Anzenbacherova, Palacky-Universität Olomouc, veröffentlichten 2010 eine Übersicht über die Phase-II-Enzyme des Arzneistoffwechsels.

Was sie beschreiben: Phase-II-Reaktionen, auch Konjugationsreaktionen genannt, dienen im Arzneistoffwechsel generell als entgiftender Schritt. Eine verminderte Kapazität dieser Enzyme kann laut den Autoren zu toxischen Effekten klinisch eingesetzter Medikamente führen.

Was das für dich bedeutet: Entgiftung ist bei dir kein Ereignis, sondern ein Dauerbetrieb. Er läuft, während du das hier liest. Wenn etwas hakt, dann meistens auf der Ebene von Enzymkapazität, Nährstoffversorgung oder genetischer Variante, nicht wegen eines Schlackendepots.

Jancova P, Anzenbacher P, Anzenbacherova E. Phase II drug metabolizing enzymes. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2010;154(2):103-116. DOI: 10.5507/bp.2010.017

Die Leber braucht Bausteine, keine Motivation

Glutathion, Glycin, Sulfat, Glucuronsäure und Methylgruppen sind reale Substrate. Sie kommen aus Eiweiß, aus Schwefelverbindungen und aus B-Vitaminen. Eine Kur ohne Eiweiß liefert dem System weniger Material, nicht mehr.

Die Niere filtert, sie schwemmt nicht aus

Die Nieren filtern täglich etwa 180 Liter Primärharn und holen den Großteil zurück. Was sie ausscheiden, ist gezielt ausgewählt. Mehr trinken kann sinnvoll sein, aber es steigert nicht die Entgiftungsleistung an sich.

Der Darm ist Ausgang, nicht Lager

Über die Galle ausgeschleuste Konjugate können im Darm teilweise wieder aufgespalten und rückresorbiert werden. Ballaststoffe binden solche Stoffe und können sie mit dem Stuhl aus dem Kreislauf nehmen.

Fettgewebe ist das eigentliche Depot

Fettlösliche Umweltstoffe reichern sich über Jahre im Fettgewebe an. Das ist der einzige Ort, an dem die Depot-Idee physiologisch etwas trifft. Nur verhält sich dieses Depot beim Abnehmen anders als gedacht. Dazu weiter unten mehr.

Und jetzt weißt du, warum ich bei dem Wunsch nach Entgiftung zuerst über Leberbausteine und Darmpassage spreche und erst danach über Fastenfenster.

Autophagie: die Müllabfuhr in deiner Zelle

Jetzt zum eigentlichen Kern. Und ich fange mit einem Bild an.

Stell dir eine Zelle als kleine Werkstatt vor. In ihr arbeiten Maschinen: Mitochondrien für Energie, Ribosomen für Eiweißbau, Membranen als Trennwände. Diese Maschinen werden im Betrieb beschädigt. Eiweiße verknäueln sich falsch. Mitochondrien werden undicht und produzieren dann mehr freie Radikale als Energie.

Eine Werkstatt, die kaputte Maschinen einfach stehen lässt, verstopft irgendwann. Also braucht sie ein Aufräumsystem. Genau das ist Autophagie. Das Wort kommt aus dem Griechischen und heißt wörtlich Selbstverzehr.

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Einpacken

Um das defekte Bauteil herum wächst eine Doppelmembran, wie ein Müllsack, der sich von selbst um den Schrott legt. Das fertige Paket heißt Autophagosom.

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Ausliefern

Das Paket wandert zum Lysosom. Das Lysosom ist die Recyclinganlage der Zelle: ein saures Bläschen voller Verdauungsenzyme. Beide Membranen verschmelzen.

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Zerlegen

Die Enzyme spalten den Inhalt in Aminosäuren, Fettsäuren und Zucker. Aus dem alten Motor werden wieder einzelne Schrauben.

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Wiederverwenden

Diese Bausteine gehen zurück ins Zellinnere. Die Zelle baut daraus neue Eiweiße oder verbrennt sie zu Energie. Genau darum ist Autophagie im Hunger so wertvoll: Sie ist Aufräumen und Nachschub in einem Vorgang.

GrundlagenstudieIn vitro, Hefezellen

Wer: Takeshige, Baba, Tsuboi, Noda und Ohsumi veröffentlichten 1992 im Journal of Cell Biology die Arbeit, die den Grundstein legte. Sie beobachteten Hefezellen unter Nährstoffentzug.

Was sie beobachteten: Nach einer Stunde in nährstofffreiem Medium erschienen wenige kugelige Körperchen in der Vakuole. Nach drei Stunden füllten sie die Vakuole nahezu vollständig aus. Ihr Durchmesser lag zwischen 400 und 900 Nanometern, ihr Inhalt war vom Zellplasma nicht zu unterscheiden. Die Forscher nannten sie autophagische Körperchen.

Was das für dich bedeutet: Das ist der Moment, in dem Nährstoffmangel und Selbstabbau zum ersten Mal sichtbar zusammenkamen. Hefe ist kein Mensch. Aber die Maschinerie, die Ohsumi damals entschlüsselte, gibt es in menschlichen Zellen genauso.

Takeshige K, Baba M, Tsuboi S, Noda T, Ohsumi Y. Autophagy in yeast demonstrated with proteinase-deficient mutants and conditions for its induction. J Cell Biol. 1992;119(2):301-311. DOI: 10.1083/jcb.119.2.301

Am 3. Oktober 2016 erhielt Yoshinori Ohsumi den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin, ausdrücklich für seine Entdeckungen zu den Mechanismen der Autophagie. Rubinsztein und Frake von der University of Cambridge ordneten diese Auszeichnung in einem Kommentar ein und beschrieben Autophagie als intrazellulären Abbauweg, der das Gleichgewicht im Zellplasma aufrechterhält.

Autophagie ist keine Ausscheidung. Sie ist Wiederverwertung. Deine Zelle schmeißt nichts weg. Sie baut es auseinander und benutzt die Teile noch einmal.

Mizushima und Komatsu haben das 2011 in der Zeitschrift Cell auf den Punkt gebracht: Der Zweck der Autophagie sei nicht die schlichte Entsorgung von Material, sondern ein dynamisches Recyclingsystem, das neue Bausteine und Energie für Zellerneuerung und Homöostase liefert.

Reframe

Wenn du bisher gedacht hast, Fasten spült etwas aus dir heraus, dreh das Bild einmal um: Beim Fasten kommt nichts heraus. Es wird drinnen umgebaut.

Das ist der Unterschied zwischen einer Kanalspülung und einer Renovierung. Und die Renovierung ist die deutlich interessantere Geschichte.

Und jetzt weißt du, warum ich nicht mehr von Ausleiten spreche, wenn es ums Fasten geht.

Der Schalter: mTOR, AMPK und warum Essen die Müllabfuhr pausiert

Warum aber macht ausgerechnet Nahrungsmangel dieses Aufräumsystem an? Weil deine Zelle zwei gegenläufige Sensoren hat. Einen für Überfluss und einen für Knappheit.

mTOR

Der Wachstumssensor

mTOR steht für mechanistic target of rapamycin. Er registriert Aminosäuren, Insulin und Wachstumsfaktoren. Wenn Nahrung da ist, gibt mTOR das Signal: bauen, wachsen, Eiweiße herstellen. Aufräumen wäre jetzt Verschwendung.

AMPK

Der Energiesensor

AMPK misst das Verhältnis von verbrauchtem zu geladenem Energieträger in der Zelle. Sinkt die Energie, wird AMPK aktiv. Ihre Botschaft ist das Gegenteil: sparen, verwerten, aus dem Vorhandenen leben.

ULK1

Der gemeinsame Schalter

Beide Sensoren treffen sich an demselben Startenzym der Autophagie. Es heißt ULK1. Wer von beiden es zuerst berührt, entscheidet, ob die Müllabfuhr losfährt oder in der Garage bleibt.

Start

Die Entscheidung

Ist mTOR aktiv, blockiert es ULK1. Ist AMPK aktiv, gibt es ULK1 frei. Fasten senkt mTOR und hebt AMPK. Damit ist der Weg frei für die Autophagie.

StudieIn vitro, humane Zelllinien und Maus

Wer: Kim, Kundu, Viollet und Guan zeigten 2011 in Nature Cell Biology, wie dieser Schalter molekular funktioniert.

Was sie beobachteten: Unter Glukoseentzug aktiviert AMPK das Startenzym ULK1 direkt, durch Phosphorylierung an Serin 317 und Serin 777. Bei ausreichender Nährstoffversorgung verhindert hohe mTOR-Aktivität diese Aktivierung, indem sie ULK1 an Serin 757 phosphoryliert und die Verbindung zwischen ULK1 und AMPK stört.

Was das für dich bedeutet: Der Satz Essen bremst die Autophagie ist keine Metapher. Es sind drei konkrete Andockstellen an einem Enzym. Wichtig bleibt: Das wurde an Zellen und im Mausmodell gezeigt, nicht am fastenden Menschen.

Kim J, Kundu M, Viollet B, Guan KL. AMPK and mTOR regulate autophagy through direct phosphorylation of Ulk1. Nat Cell Biol. 2011;13(2):132-141. DOI: 10.1038/ncb2152

Carosi, Fourrier, Bensalem und Sargeant vom South Australian Health and Medical Research Institute haben diese Achse 2021 in FEBS Open Bio als zentrale Alterungsschaltstelle beschrieben. Ihr Fazit: Der Autophagie-Lysosom-Weg sei ein hervorragendes Ziel für Ansätze, die das biologische Altern verlangsamen und die Gesundheitsspanne verlängern wollen.

Achtung vor der Kurzschluss-Logik Aus dieser Achse wird im Netz gern gefolgert, dass Eiweiß grundsätzlich schädlich sei, weil es mTOR anschaltet. Das ist zu kurz gedacht. mTOR ist kein Feind. Ohne mTOR baust du keine Muskeln auf, keine Immunzellen und keine Enzyme. Der Punkt ist nicht dauerhaft niedrig, sondern ein Rhythmus zwischen beiden Zuständen. Bauen und Aufräumen sind beide notwendig.
Einordnung

Bricht ein Schluck Milch im Kaffee die Autophagie?

Diese Frage taucht in fast jeder Diskussion über Intervallfasten auf. Die ehrliche Antwort lautet: Für den Menschen ist das nicht sauber untersucht.

Mechanistisch plausibel heißt nicht: beim Menschen quantifiziert.

Plausibel ist der Gedanke schon. Aminosäuren können mTOR aktivieren, und aktives mTOR blockiert ULK1. Ein Eiweißdrink liefert reichlich solche Aminosäuren, schwarzer Kaffee praktisch keine. Wie groß der Effekt kleiner Mengen tatsächlich ausfällt, wurde beim Menschen bisher nicht gemessen.

Genau deshalb wurde die Break-Fast-Studie in Adelaide überhaupt aufgesetzt. Dort soll der autophagische Fluss im Blut vor und nach einem eiweißreichen Getränk bestimmt werden. Bis Ergebnisse vorliegen, bleibt jede Stundengrenze und jede Milchmengen-Regel eine Annahme.

Was dabei praktisch untergeht: Die großen Hebel sind Schlaf, Bewegung, Essensrhythmus und eine ausreichende Eiweißversorgung. Über Milliliter Hafermilch zu diskutieren, während diese vier ungeklärt sind, verschiebt die Aufmerksamkeit auf die kleinste Stellschraube.

Und jetzt weißt du, warum der Schalter existiert und warum ich trotzdem nicht empfehle, ihn zur Religion zu machen.

Was beim Menschen wirklich gemessen wurde

Hier wird es unbequem. Und genau deshalb ist es mir wichtig.

Die Zellbiologie der Autophagie ist hervorragend belegt. Die Frage, was beim fastenden Menschen in welchem Gewebe nach wie vielen Stunden passiert, ist es nicht. Der Grund ist banal: Autophagie zu messen war lange nur an Gewebeproben oder Zellkulturen möglich. Man müsste einem Menschen also Leber- oder Muskelgewebe entnehmen, mehrfach, im Verlauf.

Wie ich die Evidenz in diesem Text markiere Klinisch randomisierte Studie oder Meta-Analyse am Menschen
Human Beobachtung, Kohorte oder Übersichtsarbeit am Menschen
In vivo Tierstudie
In vitro Zellkultur, Mechanismus oder Grundlagenarbeit
StudieIn vivo, Maus

Wer: Alirezaei und Kolleginnen am Scripps Research Institute untersuchten 2010 in der Zeitschrift Autophagy, ob kurzes Fasten auch im Gehirn Autophagie anregt. Bis dahin galt das Gehirn als stoffwechselprivilegiert und damit ausgenommen.

Was sie beobachteten: Bei Mäusen führte kurzzeitiges Fasten zu einer nach Angabe der Autoren dramatischen Hochregulierung der neuronalen Autophagie in Kortexneuronen und Purkinjezellen. Parallel sank die mTOR-Aktivität in den Neuronen. Elektronenmikroskopie bestätigte die vermehrten Autophagosomen.

Was das für dich bedeutet: Das ist eine der meistzitierten Arbeiten hinter der Aussage Fasten reinigt das Gehirn. Sie wurde an Mäusen durchgeführt. Die Autoren selbst formulieren daraus eine Spekulation, kein Versprechen: gelegentliches Fasten könnte ein einfacher, sicherer und günstiger Weg sein, diese neuronale Antwort zu fördern.

Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010;6(6):702-710. DOI: 10.4161/auto.6.6.12376
StudieHuman, Muskelbiopsien

Wer: Dethlefsen und Kolleginnen von der Universität Kopenhagen ließen untrainierte und trainierte Probanden 36 Stunden fasten und entnahmen Muskelbiopsien nach 2, 12, 24 und 36 Stunden.

Was sie beobachteten: Das Fasten senkte den Gehalt an LC3I, LC3II und p62 im Muskel, und zwar ausschließlich bei den untrainierten Teilnehmern. Die Autoren fassen zusammen, dass die Autophagie im menschlichen Skelettmuskel durch 36 Stunden Fasten nur moderat beeinflusst wurde und dass der Trainingszustand den Effekt mitbestimmt.

Was das für dich bedeutet: Autophagie ist beim Menschen nicht einfach ein Regler, den Fasten aufdreht. Sie ist gewebeabhängig, zustandsabhängig und schwer zu deuten. Wer dir eine simple Stundenzahl nennt, vereinfacht stark.

Dethlefsen MM, Bertholdt L, Gudiksen A, Stankiewicz T, Bangsbo J, van Hall G, Plomgaard P, Pilegaard H. Training state and skeletal muscle autophagy in response to 36 h of fasting. J Appl Physiol (1985). 2018;125(5):1609-1619. DOI: 10.1152/japplphysiol.01146.2017
StudieRandomisiert, Mensch und Maus

Wer: Chaudhary und Kolleginnen aus Adelaide prüften 2022 in der Zeitschrift Nutrition, ob Intervallfasten Autophagiemarker in Leber und Muskel verändert. Fünfzig Frauen im Alter von 51 ± 2 Jahren wurden randomisiert einem von zwei Intervallfasten-Protokollen zugeteilt, mit 24-Stunden-Fastentagen an drei nicht aufeinanderfolgenden Tagen pro Woche über acht Wochen.

Was sie beobachteten: Bei Mäusen stiegen Autophagiemarker in der Leber, im Muskel jedoch nicht. Beim Menschen erhöhte ein 24-Stunden-Fasten SQSTM1. Nach einem zwölfstündigen Nachtfasten waren BECLIN1, SQSTM1 und LAMP2 in der Gruppe mit reduzierter Energiezufuhr sogar erniedrigt, nach Einschätzung der Autoren wahrscheinlich als Folge des Gewichtsverlusts.

Was das für dich bedeutet: Das Ergebnis passt nicht in die einfache Erzählung. Es zeigt gemischte, teils gegenläufige Befunde. Genau solche Studien fehlen in den meisten Fasten-Podcasts.

Chaudhary R, Liu B, Bensalem J, Sargeant TJ, Page AJ, Wittert GA, Hutchison AT, Heilbronn LK. Intermittent fasting activates markers of autophagy in mouse liver, but not muscle from mouse or humans. Nutrition. 2022;101:111662. DOI: 10.1016/j.nut.2022.111662
StudieRandomisiert, Crossover, n=11

Wer: Jamshed und Kolleginnen untersuchten 2019 in Nutrients, welchen Einfluss ein frühes Essensfenster auf Genexpression, Hormone und Blutzucker hat. Elf übergewichtige Erwachsene aßen in einem randomisierten Crossover über vier Tage entweder zwischen 8 und 14 Uhr oder zwischen 8 und 20 Uhr.

Was sie beobachteten: Das frühe Essensfenster senkte die mittleren 24-Stunden-Glukosewerte um 4 ± 1 mg/dl und die Blutzuckerausschläge um 12 ± 3 mg/dl. Morgens vor dem Frühstück stiegen Ketone, Cholesterin sowie die Expression eines Alterungs- und Stressantwortgens und des Autophagiegens LC3A. Am Abend stieg dagegen die Expression eines zentralen nährstoffsensitiven Wachstumsregulators.

Was das für dich bedeutet: Das ist einer der wenigen direkten Hinweise, dass sich beim Menschen ein Autophagie-verwandtes Gen durch Essenszeitpunkte bewegen lässt. Gemessen wurde Genexpression im Blut, nicht der tatsächliche Abbauvorgang in der Zelle. Ein Hinweis, kein Beweis.

Jamshed H, Beyl RA, Della Manna DL, Yang ES, Ravussin E, Peterson CM. Early Time-Restricted Feeding Improves 24-Hour Glucose Levels and Affects Markers of the Circadian Clock, Aging, and Autophagy in Humans. Nutrients. 2019;11(6):1234. DOI: 10.3390/nu11061234

Das Messproblem wird gerade angegangen. Bensalem und Kolleginnen haben 2022 in BMC Nutrition ein Studienprotokoll veröffentlicht, in dem der autophagische Fluss beim Menschen mit einem neu entwickelten Bluttest bestimmt werden soll, vor und nach einem eiweißreichen Getränk. In ihrer Begründung schreiben sie ausdrücklich, dass Humandaten begrenzt sind, weil autophagischer Fluss beim Menschen bisher schwer messbar war.

„Die Zellbiologie hinter dem Fasten ist stark. Die Humanevidenz ist deutlich dünner als der Hype. Beides gleichzeitig zu sagen, ist keine Schwäche. Es ist Redlichkeit."

Shukri Jarmoukli, ViveCura Berlin
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Wenn dir jemand sagt, ab genau 16 Stunden startet die Autophagie, dann klingt das nach Präzision. Es ist aber keine. Für den Menschen existiert diese Zahl in der Literatur nicht.

Autophagie läuft ohnehin ständig auf Grundniveau. Sie ist kein Schalter, den du um Punkt vier Uhr nachmittags umlegst. Sie ist eher ein Regler, der sich in verschiedenen Geweben unterschiedlich schnell bewegt.

Und jetzt weißt du, warum ich bei Stundenzahlen skeptisch werde und trotzdem an der Sache dranbleibe.

Der unbequeme Punkt: Fettabbau kann Schadstoffe freisetzen

Es gibt einen Aspekt, der in Detox-Werbung nie vorkommt, obwohl er die einzige Stelle ist, an der das Depot-Bild wirklich etwas trifft.

Fettlösliche Umweltstoffe lagern sich über Jahre im Fettgewebe ab. Dort sind sie relativ ruhig gestellt. Wenn du Fett abbaust, geht dieses Fett in den Kreislauf. Und die darin gelösten Stoffe gehen mit.

StudieHumane Kohorte, n=94

Wer: Malarvannan und Kolleginnen vom Toxikologischen Zentrum der Universität Antwerpen untersuchten 94 adipöse Jugendliche, 34 Jungen und 60 Mädchen im Alter von 11 bis 19 Jahren, vor und nach fünf Monaten Gewichtsreduktionsbehandlung.

Was sie beobachteten: Nach dem Gewichtsverlust von 4 bis 42 Kilogramm stiegen die Serumkonzentrationen der meisten persistenten organischen Schadstoffe signifikant an. Für die meisten Stoffgruppen betrug der Anstieg 1 bis 3,5 Prozent pro Kilogramm Gewichtsverlust. Die Autoren schreiben, dass fettlösliche Schadstoffe aus dem Fettgewebe ins Blut freigesetzt und im Körper umverteilt wurden. Ob dieser Anstieg der inneren Belastung gesundheitlich nachteilig ist, bleibt nach ihren Worten noch zu klären.

Was das für dich bedeutet: Abnehmen kann kurzfristig die Schadstoffkonzentration im Blut erhöhen. Das ist kein Argument gegen Gewichtsabnahme, im Gegenteil. Es ist ein Argument dafür, den Ausscheidungsweg mitzudenken, statt nur die Freisetzung zu beschleunigen.

Malarvannan G, Van Hoorenbeeck K, Deguchtenaere A, Verhulst SL, Dirinck E, Van Gaal L, Jorens PG, Covaci A. Dynamics of persistent organic pollutants in obese adolescents during weight loss. Environ Int. 2018;110:80-87. DOI: 10.1016/j.envint.2017.10.009
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Die populäre Detox-Logik lautet: mobilisieren, mobilisieren, mobilisieren. Die physiologische Logik lautet anders. Was du mobilisierst, musst du auch ausschleusen können.

Ein schneller Fettabbau ohne ausreichende Phase-II-Kapazität und ohne Bindung im Darm ist wie ein Umzug, bei dem du alle Kartons in den Flur stellst und dann feststellst, dass kein Transporter da ist.

Was daraus praktisch folgt

  • Eiweißversorgung nicht auf null fahren. Glutathion und Glycin brauchen Aminosäuren als Rohstoff.
  • Ballaststoffe im Blick behalten. Sie können im Darm binden, was über die Galle ausgeschleust wurde.
  • Tempo mit Bedacht wählen. Sehr schneller Gewichtsverlust bedeutet sehr schnelle Freisetzung.
  • Bei bekannter Schadstoffbelastung ärztlich begleiten lassen, nicht im Alleingang forcieren.

Und jetzt weißt du, warum ich beim Thema Entgiftung fast nie mit dem Fasten anfange, sondern mit der Ausscheidungsseite.

Wann Fasten keine gute Idee ist

Fasten hat ein freundliches Image. Das führt dazu, dass es als harmlos gilt. Ist es nicht. Es ist ein starker Eingriff in den Stoffwechsel, und starke Eingriffe haben Grenzen.

Die gute Nachricht zuerst: Unter Begleitung ist die Verträglichkeit gut dokumentiert.

StudieBeobachtungsstudie, n=1422

Wer: Wilhelmi de Toledo, Grundler, Bergouignan, Drinda und Michalsen dokumentierten 2019 in PLoS One prospektiv 1422 Personen, die in einer spezialisierten Klinik zwischen 4 und 21 Tagen nach Buchinger-Richtlinien fasteten, mit einer täglichen Zufuhr von 200 bis 250 Kilokalorien.

Was sie beobachteten: Gewicht, Bauchumfang und Blutdruck sanken in der Gesamtgruppe. Der Blutzucker fiel in den unteren Normbereich, die Ketonkörper stiegen. Von 404 Personen mit vorbestehenden Beschwerden berichteten 341, also 84,4 Prozent, über eine Besserung. Ein fehlendes Hungergefühl gaben 93,2 Prozent an. Unerwünschte Wirkungen traten bei weniger als 1 Prozent der Teilnehmenden auf.

Was das für dich bedeutet: Fasten von 4 bis 21 Tagen war in diesem Rahmen sicher und gut verträglich. Entscheidend ist der Rahmen: spezialisierte Klinik, tägliche Kontrolle, begleitendes Bewegungsprogramm. Das ist etwas anderes als eine Woche allein zu Hause.

Wilhelmi de Toledo F, Grundler F, Bergouignan A, Drinda S, Michalsen A. Safety, health improvement and well-being during a 4 to 21-day fasting period in an observational study including 1422 subjects. PLoS One. 2019;14(1):e0209353. DOI: 10.1371/journal.pone.0209353

Situationen, in denen Fasten ärztlich abgeklärt gehört

  • Untergewicht oder ungewollter Gewichtsverlust in den letzten Monaten
  • Essstörung in der Vorgeschichte oder aktuell, auch in abgeschwächter Form
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Diabetes mit blutzuckersenkender Medikation, insbesondere Insulin oder Sulfonylharnstoffe, wegen Unterzuckerungsgefahr
  • Fortgeschrittene Nieren- oder Lebererkrankung
  • Herzrhythmusstörungen oder bekannte Elektrolytprobleme
  • Rekonvaleszenz nach Operation, Infekt oder Verletzung
  • Dauermedikation, deren Wirkspiegel sich im Fasten verschieben kann
  • Kinder und Jugendliche im Wachstum
  • Hoher Leistungsdruck im Beruf oder Sport ohne Erholungsfenster
Refeeding, der unterschätzte Teil Nach längerem Fasten ist nicht das Fasten der heikle Teil, sondern das Wiederaufbauen. Bei rascher Zufuhr großer Kohlenhydratmengen kann es zu starken Verschiebungen von Phosphat, Kalium und Magnesium kommen. Das ist unter dem Begriff Refeeding-Syndrom bekannt und kann bei Risikopersonen ernst verlaufen. Deshalb hat das langsame Aufbauen in jeder seriösen Fastentradition seinen festen Platz.

Und die Frage, ob Intervallfasten der Kalorienreduktion überlegen ist, lässt sich inzwischen ebenfalls nüchtern beantworten.

StudieMeta-Analyse, k=4, n=355

Wer: Wang und Kolleginnen vom Peking Union Medical College Hospital verglichen 2021 in Diabetes Research and Clinical Practice Intervallfasten mit dauerhafter Kalorienreduktion bei Menschen mit Typ-2-Diabetes oder metabolischem Syndrom. Von 84 gesichteten Studien erfüllten fünf die Kriterien, vier mit insgesamt 355 Teilnehmenden gingen in die Meta-Analyse ein.

Was sie beobachteten: Für HbA1c ergab sich eine Differenz von minus 0,06 mit einem 95-Prozent-Konfidenzintervall von minus 0,27 bis 0,16, also kein relevanter Unterschied. Beim Gewicht zeigte sich ein Vorteil für das Intervallfasten von minus 1,70 Kilogramm, Konfidenzintervall minus 3,28 bis minus 0,11. Unterzuckerungen traten in beiden Gruppen ähnlich häufig auf.

Was das für dich bedeutet: Intervallfasten kann eine sichere und praktikable Variante sein. Ein magisch überlegenes Prinzip ist es nach dieser Datenlage nicht. Die beste Methode bleibt die, die du durchhältst.

Wang X, Li Q, Liu Y, Jiang H, Chen W. Intermittent fasting versus continuous energy-restricted diet for patients with type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome for glycemic control: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Res Clin Pract. 2021;179:109003. DOI: 10.1016/j.diabres.2021.109003

Und jetzt weißt du, warum ich beim Fasten zuerst nach Vorgeschichte und Medikamenten frage und erst danach über Protokolle spreche.

Drei Hebel, die ich für sinnvoll halte

Wenn du bis hierhin gelesen hast, willst du vermutlich wissen, was du damit anfängst. Ich gebe dir bewusst drei Richtungen und kein Rezept. Ein individuelles Vorgehen gehört in die Sprechstunde, nicht in einen Blogartikel.

1 Eine ehrliche Essenspause statt Stundenzählen
2 Die Ausscheidungsseite mitversorgen
3 Bewegung als zweiter Zugang zur Zellreinigung

Hebel 1: Eine echte nächtliche Essenspause

Die meisten Menschen essen über ein Fenster von 14 bis 16 Stunden verteilt. Der letzte Bissen fällt oft spät. Wenn du dieses Fenster verkürzt, indem du abends früher aufhörst statt morgens später anzufangen, arbeitest du zusätzlich mit deinem Tagesrhythmus. Genau das war die Konstellation in der Untersuchung von Jamshed und Kolleginnen mit dem frühen Essensfenster.

Fang klein an. Eine Pause, die du fünf Tage die Woche einhältst, kann mehr bewirken als ein perfektes Protokoll, das nach zehn Tagen kippt.

Hebel 2: Der Leber Bausteine geben statt Reizstoffe

Phase-II-Reaktionen brauchen Material: schwefelhaltige Aminosäuren, Glycin, Methylgruppen aus B-Vitaminen. Kreuzblütler wie Brokkoli, Rosenkohl und Rucola liefern Schwefelverbindungen. Bitterstoffe können den Gallefluss anregen. Ausreichend Eiweiß liefert die Aminosäuren, aus denen Glutathion gebaut wird. Ballaststoffe binden im Darm.

Was der Leber dagegen Arbeit macht, ist bekannt und unspektakulär: Alkohol, sehr viel Fruktose aus Getränken, ständige Kleinstmahlzeiten, Schlafmangel.

Hebel 3: Bewegung, der zweite Weg zu AMPK

Fasten ist nicht der einzige Weg, AMPK zu aktivieren. Muskelarbeit senkt die Energieladung in der Zelle ebenfalls. Beides greift an derselben Achse an, die Kim und Kolleginnen beschrieben haben. Ein zügiger Spaziergang am Ende der Essenspause ist deshalb kein Zusatz, sondern ein zweiter Zugang zum selben Schalter.

Der größere Rahmen

Es geht hier nicht um ein sauberes Blutbild als Selbstzweck. Es geht darum, dass du dich in deinem eigenen Körper wieder handlungsfähig fühlst.

Der Unterschied zwischen einer Kur und einem Rhythmus ist genau das. Eine Kur macht dich abhängig von der nächsten Kur. Ein Rhythmus gibt dir etwas zurück, das dir gehört.

Und jetzt weißt du, warum ich lieber über Rhythmus rede als über Reinigung.

Häufige Fragen zu Fasten, Entgiftung und Autophagie

Entgiftet Fasten wirklich?

Nicht in dem Sinne, wie es die Detox-Werbung meint. Es gibt keinen Beleg dafür, dass Fasten irgendwelche Schlacken aus dem Gewebe schwemmt.

Was messbar passiert, ist etwas anderes: Nährstoffmangel senkt die mTOR-Aktivität und aktiviert AMPK. Damit wird Autophagie freigegeben, das zelleigene Recycling von defekten Eiweißen und beschädigten Mitochondrien. Das ist eine Art innere Reinigung, aber sie findet in der Zelle statt, nicht im Darm oder im Bindegewebe.

Die eigentliche Entgiftung von Fremdstoffen läuft weiterhin über Leber und Nieren, und zwar rund um die Uhr, auch wenn du isst.

Was ist Autophagie einfach erklärt?

Autophagie heißt wörtlich Selbstverzehr. Die Zelle packt kaputte Bauteile in eine Doppelmembran ein, transportiert das Paket zum Lysosom und zerlegt es dort in seine Bausteine. Diese Bausteine werden wiederverwendet.

Yoshinori Ohsumi entschlüsselte den Mechanismus an Hefezellen und erhielt dafür 2016 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.

Stell es dir vor wie eine Werkstatt, die keine Neuteile geliefert bekommt und deshalb alte Geräte auseinanderbaut, um aus den Schrauben etwas Neues zu bauen. Mizushima und Komatsu beschreiben Autophagie deshalb nicht als Entsorgung, sondern als dynamisches Recyclingsystem.

Gibt es Schlacken im Körper?

Als medizinischer Begriff existiert Schlacke nicht. Es gibt keinen Laborwert dafür, keine bildgebende Darstellung und keine anerkannte Definition.

Eine kritische Übersichtsarbeit von Klein und Kiat fand keine einzige randomisierte kontrollierte Studie, die die Wirksamkeit kommerzieller Detox-Programme beim Menschen geprüft hätte.

Was es tatsächlich gibt, sind Stoffwechselendprodukte wie Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin und Bilirubin sowie fettlösliche Fremdstoffe, die sich im Fettgewebe anreichern können. Für all das hat der Körper eigene, gut beschriebene Wege.

Ab wann setzt Autophagie beim Fasten ein?

Ehrliche Antwort: Für den Menschen gibt es dafür keine belastbare Stundenzahl. Die im Internet kursierenden Angaben von 16 oder 18 Stunden stammen überwiegend aus Tiermodellen oder aus Analogieschlüssen.

Autophagie läuft ohnehin ständig auf einem Grundniveau. Fasten scheint sie hochzuregeln, aber wie stark und ab wann, ist beim Menschen gewebeabhängig und noch nicht sauber vermessen. In einer Kopenhagener Untersuchung veränderten sich Autophagie-Marker im Muskel nach 36 Stunden Fasten nur moderat, und nur bei Untrainierten.

Wer dir eine exakte Uhrzeit nennt, geht über die Datenlage hinaus.

Ist Autophagie beim Menschen überhaupt nachgewiesen?

Autophagie als Vorgang ja, die Fasten-Reaktion beim Menschen nur teilweise.

Das Problem ist die Messbarkeit: Autophagischer Fluss ließ sich lange nur an Gewebeproben oder Zellkulturen bestimmen. In einer Untersuchung an untrainierten und trainierten Männern über 36 Stunden Fasten veränderten sich einzelne Marker im Muskel nur moderat. In einer Studie an 50 Frauen mit Intervallfasten stiegen Autophagiemarker in der Mausleber, im menschlichen Muskel jedoch nicht.

Neue Bluttests für den autophagischen Fluss sind in Entwicklung, unter anderem am South Australian Health and Medical Research Institute. Die Zellbiologie ist solide, die Humanevidenz ist dünner als der Hype.

Was ist der Unterschied zwischen Autophagie und Entgiftung?

Autophagie ist Recycling von körpereigenem Material innerhalb der Zelle: alte Eiweiße, kaputte Mitochondrien, Membranreste.

Entgiftung im pharmakologischen Sinn meint die Umwandlung und Ausscheidung von körperfremden Stoffen. Das passiert vor allem in der Leber über Phase I, also Oxidation durch Cytochrom-P450-Enzyme, und Phase II, also Kopplung an Glucuronsäure, Sulfat oder Glutathion. Danach folgt Phase III, der Transport in Galle oder Urin.

Zwei verschiedene Systeme, die im Alltag ständig verwechselt werden. Fasten spricht vor allem das erste an. Die Detox-Werbung verspricht das zweite.

Brechen Kaffee, Zitronenwasser oder Kollagen die Autophagie?

Für den Menschen ist das nicht sauber geklärt.

Mechanistisch plausibel ist, dass Aminosäuren mTOR aktivieren und damit Autophagie bremsen können. Ein Eiweißdrink oder Kollagenpulver liefert genau solche Aminosäuren. Schwarzer Kaffee ohne Milch liefert praktisch keine.

Belastbare Humanstudien, die den autophagischen Fluss vorher und nachher messen, laufen erst an. Wer dir sagt, ein Spritzer Zitrone zerstöre deine Autophagie, argumentiert mit Vermutungen, nicht mit Daten. Und Angst beim Essen ist selten ein guter Ratgeber.

Wie lange muss ich fasten, damit es sich lohnt?

Das hängt vom Ziel ab.

Für Blutzucker und Stoffwechsel zeigten sich schon bei kurzen Essensfenstern Effekte: In einer Crossover-Studie mit elf übergewichtigen Erwachsenen senkte ein Essensfenster von 8 bis 14 Uhr die mittleren 24-Stunden-Glukosewerte um 4 ± 1 mg/dl und die Blutzuckerausschläge um 12 ± 3 mg/dl.

Für längere Fastenzeiten liegen große Beobachtungsdaten vor, etwa aus einer Kohorte mit 1422 Personen. Für die Autophagie selbst existiert keine belegte Mindestdauer beim Menschen. Sinnvoller als Stundenzählen ist die Frage, welches Muster du über Monate durchhalten kannst.

Für wen ist Fasten nicht geeignet?

Fasten gehört nicht zu den harmlosen Selbstversuchen.

Untergewicht, eine aktuelle oder frühere Essstörung, Schwangerschaft und Stillzeit sprechen dagegen. Bei Diabetes mit blutzuckersenkenden Medikamenten, insbesondere Insulin oder Sulfonylharnstoffen, besteht Unterzuckerungsgefahr. Auch bei fortgeschrittener Nieren- oder Lebererkrankung, bei Herzrhythmusstörungen und in der Rekonvaleszenz nach Operationen ist ärztliche Begleitung nötig. Kinder und Jugendliche im Wachstum sollten nicht fasten.

Wenn du Medikamente nimmst, kann sich ihre Wirkung im Fasten verändern. Sprich vorher mit deiner Ärztin oder deinem Arzt. Und beachte, dass auch das Wiederaufbauen nach längerem Fasten begleitet gehört, Stichwort Refeeding.

Ist Intervallfasten besser als eine normale Diät?

Für die Blutzuckerkontrolle offenbar nicht deutlich.

Eine Meta-Analyse von vier randomisierten Studien mit 355 Teilnehmenden mit Typ-2-Diabetes oder metabolischem Syndrom fand für HbA1c keinen relevanten Unterschied zwischen Intervallfasten und dauerhafter Kalorienreduktion. Beim Gewicht ergab sich ein kleiner Vorteil für das Intervallfasten von 1,70 Kilogramm.

Übersetzt heißt das: Intervallfasten kann eine praktikable Variante sein, wenn dir Zeitfenster leichter fallen als tägliches Zählen. Ein grundsätzlich überlegenes Prinzip ist es nach dieser Datenlage nicht.

Was hat Ketose mit der Autophagie zu tun?

Beides sind Antworten auf denselben Zustand, nämlich fehlenden Nachschub von außen. Sie sind aber nicht dasselbe.

Ketose beschreibt die Umstellung der Energieversorgung: Die Leber baut aus Fettsäuren Ketonkörper, die das Gehirn nutzen kann. George Cahill hat das über Jahrzehnte am Menschen beschrieben. Autophagie beschreibt dagegen den Abbau und die Wiederverwertung defekter Zellbestandteile.

Man kann in Ketose sein, ohne dass daraus eine bestimmte Autophagie-Rate folgt. Die verbreitete Gleichsetzung Ketose gleich Autophagie ist eine Vereinfachung, die die Datenlage nicht hergibt.

Kann ich Autophagie auch ohne Fasten anregen?

Mechanistisch spricht einiges dafür. Der gemeinsame Schalter für Autophagie ist das Enzym ULK1, an dem mTOR und AMPK gegenläufig angreifen.

AMPK wird nicht nur durch Nahrungsmangel aktiv, sondern auch durch Muskelarbeit, weil dabei die Energieladung in der Zelle sinkt. Auch Schlaf spielt eine Rolle, weil viele Reparaturvorgänge nachts ablaufen.

Sauber quantifiziert wurde das beim Menschen bislang kaum. Ich würde deshalb nicht sagen, Bewegung ersetzt Fasten. Ich würde sagen, sie greift plausibel an derselben Stelle an, und sie ist für die meisten Menschen leichter in den Alltag zu bringen.

Passend dazu aus anderen Bereichen

SJ

Shukri Jarmoukli

Arzt · Tätigkeitsschwerpunkt Integrative Medizin · ViveCura Berlin

Ich arbeite in Berlin mit Menschen, die zwischen Laborbefund und Lebensgefühl eine Lücke spüren. Meine Perspektive kommt aus der klinischen Psychoneuroimmunologie: Nervensystem, Immunsystem, Stoffwechsel und Hormonsystem lassen sich nicht getrennt betrachten. Ich verstehe diesen Blick nicht als Gegenentwurf zur klassischen Medizin, sondern als Erweiterung. Beim Thema Entgiftung heißt das für mich vor allem: die Physiologie ernster nehmen als die Erzählung.

ViveCura · Skalitzer Straße 137, Berlin
Dieser Text ersetzt keine ärztliche Beratung und keine Diagnose. Er beschreibt allgemeine Zusammenhänge, keine individuellen Empfehlungen.

Quellen

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Transparenz zur Evidenzlage Die Zellbiologie der Autophagie ist durch Grundlagenforschung sehr gut belegt. Die Frage, wie stark und ab welchem Zeitpunkt Fasten die Autophagie im menschlichen Gewebe verändert, ist es nicht. Ein erheblicher Teil der hier beschriebenen Mechanismen stammt aus Zellkulturen und Tiermodellen. Die wenigen Humanstudien arbeiten mit indirekten Markern und liefern teils gegenläufige Ergebnisse. Das ist biologisch plausibel, aber nicht mit derselben Sicherheit belegt wie durch große randomisierte Studien. Ich habe versucht, an jeder Stelle kenntlich zu machen, woher eine Aussage kommt.

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