Vitamin K2 und D3: wohin das Kalzium im Körper wandert
Vitamin D kann die Tür für Kalzium öffnen. Vitamin K2 hat mit der Frage zu tun, in welchem Raum es abgelegt wird. Hier ist, was daran belegt ist, was noch Hypothese bleibt und wo eine echte Warnung steht.
Vitamin D kann die Tür für Kalzium öffnen. Es sagt nichts darüber, wohin das Kalzium danach geht. Genau diese zweite Frage wird im Regal fast nie gestellt, und sie ist die interessantere.
Du hast eine Packung in der Hand. Vitamin D3 plus K2, 5.000 Internationale Einheiten, dazu 200 Mikrogramm MK-7. Auf der Rückseite steht ein Satz, der sich einprägt: K2 bringt das Kalzium dorthin, wo es hingehört.
Klingt logisch. Klingt fast zu logisch.
Ich habe diesen Satz jahrelang selbst plausibel gefunden. Und ich finde die Biochemie dahinter immer noch faszinierend. Nur ist zwischen dem, was in der Zelle passiert, und dem, was in einer großen Studie am Menschen messbar wird, oft eine ziemlich weite Strecke.
Dieser Text geht diese Strecke ab. Er erklärt den Mechanismus so genau, wie ich ihn selbst verstehen wollte. Er benennt, wo die Humandaten sich widersprechen. Und er enthält eine Warnung, die in vielen Ratgebern zu diesem Thema untergeht, obwohl sie die wichtigste Information des ganzen Artikels ist.
Was du hier findest
- Warum Kalzium ein Regelkreis ist und kein Schalter
- Was Vitamin D im Darm tatsächlich tut
- Wie Vitamin K2 Matrix-Gla-Protein und Osteocalcin aktiviert
- Die Kalzium-Paradox-Hypothese, ehrlich als Hypothese markiert
- Vier große Studien, zwei davon mit klarem Nein
- MK-4 gegen MK-7: Halbwertszeit, Dosis, Herkunft
- Die Pflicht-Warnung bei Phenprocoumon und Warfarin
- Warum Käse, Natto und Weidehaltung vor der Kapsel kommen
Die Frage, die im Regal nie gestellt wird
Stell dir vor, du bestellst eine Lieferung Baumaterial für dein Haus. Der Lastwagen kommt, das Material wird abgeladen, alles gut. Nur hat niemand gesagt, in welches Zimmer es soll.
Am Ende liegen Ziegel im Flur, im Bad und auf der Treppe. Nicht weil zu viel geliefert wurde. Sondern weil die Anweisung fehlte.
So ungefähr ist das Bild, mit dem in Foren und auf Packungen für die Kombination aus Vitamin D3 und K2 geworben wird. Vitamin D bestellt das Material. Vitamin K2 verteilt es. Das ist eine schöne Metapher, und sie ist nicht falsch. Sie ist nur unvollständig, und das auf eine Weise, die dich in die Irre führen kann.
Denn dein Körper hat sehr wohl eine Bauleitung. Sie heißt Kalziumhomöostase, und sie arbeitet rund um die Uhr.
Vitamin D ist kein Kalzium-Schalter, und Vitamin K2 ist keine Kalzium-Fernsteuerung.
Beide sind Mitspieler in einem Regelkreis, der aus Nebenschilddrüse, Niere, Darm und Knochen besteht. Wenn du an einer Stellschraube drehst, bewegt sich das ganze System mit. Das ist keine Warnung vor Nahrungsergänzung. Es ist ein Plädoyer für Genauigkeit.
Und jetzt weißt du, warum ich diesen Artikel nicht mit K2 anfange, sondern mit dem Regelkreis.
Der Kalziumhaushalt: ein Regelkreis mit vier Beteiligten
Dein Blutkalzium ist einer der am strengsten kontrollierten Werte im ganzen Körper. Enger reguliert als dein Blutzucker. Und aus gutem Grund: An diesem Wert hängen Herzrhythmus, Muskelkontraktion und die Erregbarkeit jeder einzelnen Nervenzelle.
Der Regelkreis hat vier Beteiligte, und sie reden ständig miteinander.
Die Nebenschilddrüse misst permanent das Kalzium im Blut. Sinkt es, schüttet sie Parathormon aus. Parathormon hat drei Adressaten. In der Niere steigert es die Rückgewinnung von Kalzium aus dem Primärharn und kurbelt die Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form Calcitriol an. Im Knochen mobilisiert es Kalzium aus dem Depot. Und über Calcitriol erhöht es im Darm die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung.
Genau hier sitzt Vitamin D. Es ist in seiner aktiven Form ein Hormon, das die Kalziumaufnahme im Dünndarm erhöhen kann, unter anderem über einen Kalziumkanal in der Darmwand.
Eine Übersichtsarbeit zur Knochengesundheit im Alter arbeitet den Regelkreis systematisch auf. Vitamin D entsteht in der Haut aus 7-Dehydrocholesterin unter Sonnenlicht oder kommt über die Nahrung. Erst nach zwei Umwandlungsschritten in Leber und Niere entsteht die aktive Form Calcitriol.
Calcitriol bindet an den Vitamin-D-Rezeptor und greift dann an drei Orten gleichzeitig ein: Knochen, Darm und Niere. Parathormon wird ausgeschüttet, wenn das Serumkalzium sinkt, und steuert das Kalzium wiederum über Calcitriol.
Was das für dich bedeutet: Vitamin D arbeitet nie allein. Es ist ein Glied in einer Kette, deren anderes Ende in der Nebenschilddrüse hängt. Deshalb kann eine hohe Vitamin-D-Dosis über Wochen mehr verschieben als nur einen Laborwert.
Bhattarai HK et al. J Osteoporos. 2020. DOI: 10.1155/2020/9324505Was fällt an dieser Aufzählung auf? Vitamin D taucht an drei Stellen auf. Vitamin K2 an keiner.
Das ist wichtig und wird oft übersehen. Vitamin K2 gilt nicht als Regler des Kalziumspiegels im Blut. Nach heutigem Kenntnisstand verändert es deinen Serum-Kalziumwert nicht messbar. Es arbeitet auf einer ganz anderen Ebene: in den Geweben, in denen Kalzium entweder eingebaut werden soll oder eben nicht.
Vitamin D reguliert, wie viel Kalzium in den Kreislauf kommt. Vitamin K2 hat mit der Frage zu tun, ob das Gewebe vor Ort die Verkalkung zulässt oder aktiv bremst. Zwei verschiedene Baustellen, zwei verschiedene Sprachen.
Nährstoffe sind keine Schalter, sondern Mitspieler in einem Netzwerk. Wer Vitamin D hoch dosiert, ohne den Rest anzuschauen, verändert einen Regelkreis, nicht nur einen Wert.
Deshalb wird bei Vitamin-D-Therapien Kalzium mitgemessen, deshalb interessiert das Parathormon, und deshalb gehören Magnesium und Vitamin K in dasselbe Gespräch. Nicht weil sie ein Wundermittel wären, sondern weil sie im selben System sitzen.
Und jetzt weißt du, warum die Frage nach K2 erst dann Sinn ergibt, wenn du verstanden hast, was D3 überhaupt anstößt.
Was Vitamin K2 biochemisch tut: die Carboxylierung
Jetzt wird es einen Moment lang technisch. Ich verspreche dir, es lohnt sich, weil danach viele Werbeversprechen anders klingen.
Vitamin K ist ein Cofaktor. Es ist kein Baustoff und kein Signal, sondern der Schlüssel für ein einziges Enzym: die Gamma-Glutamyl-Carboxylase. Dieses Enzym hängt an bestimmte Eiweiße eine zusätzliche chemische Gruppe an. Diesen Vorgang nennt man Carboxylierung.
Stell es dir vor wie das Anbringen von Magneten an ein Werkzeug. Ohne die Magnete ist das Werkzeug da, sieht normal aus, kann aber nicht greifen. Mit den Magneten kann es Kalzium binden. Erst dann macht es seinen Job.
Zwei dieser Eiweiße sind für unser Thema entscheidend.
Osteocalcin wird von den knochenaufbauenden Zellen hergestellt. Carboxyliert kann es Kalzium binden und in die Knochenmatrix einbauen. Der Anteil an undercarboxyliertem Osteocalcin gilt deshalb in der Forschung als funktioneller Marker für die Vitamin-K-Versorgung des Knochens.
Matrix-Gla-Protein, kurz MGP, sitzt in Gefäßwand und Knorpel. Es gilt als körpereigener lokaler Hemmstoff der Weichteilverkalkung. Auch hier braucht es Vitamin K für die Aktivierung. Die inaktive Form heißt dephosphoryliertes, undercarboxyliertes Matrix-Gla-Protein, abgekürzt dp-ucMGP.
Eine Arbeitsgruppe in Houston hat 1997 Mäuse untersucht, denen das Gen für Matrix-Gla-Protein fehlte. Die Tiere kamen normal zur Welt.
Innerhalb von zwei Monaten starben sie jedoch an einer massiven Verkalkung der Arterien, die zum Gefäßriss führte. Zusätzlich verkalkten Knorpelstrukturen einschließlich der Wachstumsfuge. Die Autoren beschrieben Matrix-Gla-Protein als den ersten in vivo charakterisierten Hemmstoff der Arterien- und Knorpelverkalkung.
Wichtig zur Einordnung: Das ist ein Knockout-Modell an Mäusen, also der komplette Ausfall eines Proteins. Ein Vitamin-K-Mangel beim Menschen ist etwas anderes als ein fehlendes Gen. Die Arbeit zeigt, dass Verkalkung im Weichgewebe aktiv gebremst werden muss. Sie zeigt nicht, dass ein Präparat diesen Bremsvorgang beim Menschen verstärkt.
Luo G et al. Nature. 1997. DOI: 10.1038/386078a0Hier kommt ein Detail dazu, das den ganzen Rest erklärt. Der Körper priorisiert. Wenn Vitamin K knapp wird, versorgt die Leber zuerst die Gerinnungsfaktoren. Sie sind akut überlebenswichtig, ein Blutungsstopp duldet keinen Aufschub.
Osteocalcin im Knochen und Matrix-Gla-Protein in der Gefäßwand stehen weiter hinten in dieser Rangfolge. Sie werden bei knapper Versorgung als erste unvollständig carboxyliert.
Wenn du im Netz nach Vitamin-K2-Mangel-Symptomen suchst, findest du lange Listen mit müde, brüchige Nägel, Zahnfleischbluten. Die meisten davon passen auf fast alles.
Der Grund ist die Priorisierung. Ein leichter Vitamin-K-Mangel äußert sich beim Erwachsenen typischerweise nicht in Symptomen, sondern in unvollständig carboxylierten Proteinen im Gewebe. Deshalb arbeitet die Forschung mit Markern wie ucOC und dp-ucMGP statt mit Symptomlisten. Beide sind Spezialparameter und keine Routinediagnostik.
Eine belgische Übersichtsarbeit zur Vitamin-K-Versorgung bei Dialysepatienten hat die Frage aufgearbeitet, welcher Laborwert den Vitamin-K-Status abbildet.
Ihr Fazit: Kein einzelner biochemischer Parameter reicht aus. Für jede Funktion von Vitamin K ist der Carboxylierungsgrad des jeweiligen Proteins der beste Maßstab. Für die Gefäßebene ist dp-ucMGP der bislang beste Biomarker. Bei Dialysepatienten ist er stark erhöht und korreliert in einem Teil der Studien mit Verkalkungsmarkern und Sterblichkeit, in anderen nicht.
Was das für dich bedeutet: Ein normaler Vitamin-K-Spiegel im Serum sagt wenig. Und selbst mit sehr hohen K2-Dosen normalisierte sich dp-ucMGP in dieser Population nicht vollständig.
Caluwé R, Verbeke F, De Vriese AS. Nephrol Dial Transplant. 2020. DOI: 10.1093/ndt/gfy373Und jetzt weißt du, warum die Metapher mit dem Baumaterial biochemisch einen echten Kern hat. Die Frage ist nur, ob dieser Kern beim Menschen auch zu messbaren Ergebnissen führt.
Die Kalzium-Paradox-Hypothese: was sie sagt und wo sie steht
Jetzt kommt der Teil, bei dem ich riskiere, dass du enttäuscht bist. Ich schreibe ihn trotzdem, weil ich dir keinen Text anbieten will, der nur bestätigt, was gut klingt.
Die Hypothese lautet ungefähr so: Bei knapper Vitamin-K-Versorgung bleibt Matrix-Gla-Protein unvollständig aktiviert. Die Gefäßwand bremst die Verkalkung dann schlechter. Gleichzeitig bleibt Osteocalcin unvollständig aktiviert, der Knochen baut Kalzium weniger effizient ein. Das Ergebnis wäre die paradoxe Kombination aus verkalkenden Gefäßen und schwächer werdenden Knochen. Vitamin K2 sollte diesen Zustand verschieben können.
Das ist mechanistisch elegant. Und es ist bisher nicht als Endpunkt-Ergebnis am Menschen abgesichert.
Schauen wir uns an, was vier größere randomisierte Studien gefunden haben. Eine fand ein positives Signal. Drei fanden keinen Effekt, eine davon sogar eine Tendenz in die andere Richtung. Genau das ist die ehrliche Lage, und sie ist nüchterner, als die Werbung vermuten lässt.
Eine niederländische Arbeitsgruppe randomisierte 180 Menschen mit symptomatischer koronarer Herzkrankheit und einem Kalk-Score zwischen 50 und 400 Agatston-Einheiten auf 360 Mikrogramm MK-7 täglich oder Placebo, über zwei Jahre, mit CT-Kontrollen.
Der Kalk-Score stieg in der Placebogruppe im Median von 145 auf 214 Einheiten. In der MK-7-Gruppe von 135 auf 184. Der Unterschied war statistisch signifikant. In dieser Studie wurden keine relevanten Nebenwirkungen berichtet, was aber nur für diese Studienpopulation gilt und keine allgemeine Aussage zur Unbedenklichkeit ist.
Wie ich das lese: Das ist das bislang sauberste positive Signal für diese Hypothese. Die Autoren selbst formulieren vorsichtig, dass MK-7 die Verkalkung bisher nicht verkalkter Plaques verlangsamen könnte und dass die klinische Bedeutung für die Plaque-Stabilität noch offen ist.
Vossen LM et al. JAMA Cardiol. 2026. DOI: 10.1001/jamacardio.2026.1279Und jetzt die andere Seite, in derselben Ausführlichkeit.
Eine dänische Multicenter-Studie randomisierte 365 Männer mit deutlicher Aortenklappenverkalkung auf täglich 720 Mikrogramm MK-7 plus 25 Mikrogramm Vitamin D oder Placebo, über 24 Monate.
Der Kalk-Score der Aortenklappe stieg in beiden Gruppen nahezu gleich. Auch Klappenöffnungsfläche, Flussgeschwindigkeit, Koronarkalk und Aortenkalk unterschieden sich nicht. Bemerkenswert ist der Kontrast: dp-ucMGP sank in der Behandlungsgruppe deutlich, der biochemische Effekt war also da.
Was das für dich bedeutet: Ein Marker kann sich klar bewegen, ohne dass sich das Ergebnis bewegt. Genau deshalb sind Marker-Studien keine Endpunkt-Studien.
Diederichsen ACP et al. Circulation. 2022. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.057008Zwei weitere Studien runden das Bild ab. In einer niederländischen Untersuchung bekamen 68 Menschen mit Typ-2-Diabetes und bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung sechs Monate lang 360 Mikrogramm MK-7 oder Placebo. Die Verkalkung in der Beinschlagader wurde mit einem speziellen PET-Verfahren gemessen. dp-ucMGP sank deutlich, der Verkalkungsmarker im PET verbesserte sich nicht, es zeigte sich sogar eine Tendenz in die andere Richtung, die statistisch nicht abgesichert war und die die Autoren selbst als schwer interpretierbar einordneten. Im konventionellen CT fand sich gar kein Unterschied.
In einer schottischen Studie erhielten 90 Menschen nach Nierentransplantation ein Jahr lang Vitamin K oder Placebo. Weder Gefäßsteifigkeit noch Verkalkung veränderten sich messbar.
Ein Biomarker, der sich bewegt, ist eine Hoffnung. Ein Endpunkt, der sich bewegt, ist ein Ergebnis. Die beiden zu verwechseln ist der häufigste Fehler in der Supplement-Kommunikation.
Was bleibt auf der positiven Seite? Die Beobachtungsdaten. In der Rotterdam-Studie wurden 4.807 Menschen über Jahre begleitet. Wer im oberen Drittel der Menachinon-Zufuhr lag, hatte im Vergleich zum unteren Drittel ein niedrigeres relatives Risiko für den Tod durch koronare Herzkrankheit und seltener eine schwere Aortenverkalkung. Für Vitamin K1 zeigte sich dieser Zusammenhang nicht. Solche Kohortendaten zeigen einen Zusammenhang, keine Ursache. Wer regelmäßig gereiften Käse und fermentierte Lebensmittel isst, unterscheidet sich meist auch sonst von Menschen, die das nicht tun.
Eine Querschnittsuntersuchung an 564 Frauen nach der Menopause fand ebenfalls weniger Koronarkalk bei höherer Menachinon-Zufuhr, wieder nicht bei Vitamin K1.
Eine strukturierte narrative Übersichtsarbeit von 2026, also ausdrücklich kein systematischer Review, hat die Datenlage zu Omega-3, Vitamin D3 und MK-7 gebündelt und die Evidenz je Nährstoff und Organ nach einem definierten Schema abgestuft.
Zum Kalzium-Paradox schreiben die Autoren sinngemäß: Die vitamin-K-abhängige Carboxylierung von Matrix-Gla-Protein und Osteocalcin sei ein plausibler mechanistischer Erklärungsansatz dafür, ob Kalzium in die Knochenmatrix oder in die Gefäßwand gelangt. Dieser Mechanismus sei jedoch beim Menschen noch nicht ausreichend bestätigt.
Sie benennen außerdem drei Sicherheitssignale. Erstens, dass selbst niedrig dosiertes MK-7 klinisch relevant in eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten eingreifen kann. Zweitens, dass hoch dosiertes Vitamin D und vor allem Stoßdosen ungünstige Effekte auf den Knochen gezeigt haben. Und drittens, dass hoch dosiertes Omega-3 das Risiko für Vorhofflimmern dosisabhängig erhöhen kann.
Das zweite Signal ist für unser Thema besonders wichtig: Bei Vitamin D ist mehr nicht besser, und eine große Einzeldosis ist nicht dasselbe wie eine tägliche kleine Menge.
Und sie halten fest, dass keine ausreichend große randomisierte Studie gezeigt hat, dass die Kombination der drei Nährstoffe einem Einzelnährstoff oder Placebo bei einem klinischen Endpunkt überlegen wäre.
Fang SC et al. Nutrients. 2026. DOI: 10.3390/nu18162711Die ehrlichste Formulierung lautet: Vitamin K2 könnte die Gefäßverkalkung günstig beeinflussen. Es gibt dazu bisher ein einzelnes positives randomisiertes Signal an der Herzkranzarterie. Die übrigen randomisierten Studien fanden keinen Effekt, und harte Endpunkte wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Sterblichkeit fehlen bisher vollständig.
Wer daraus macht, dass K2 Kalzium aus den Arterien in die Knochen umleitet, hat die Hypothese in eine Tatsache verwandelt. Das ist der Punkt, an dem Wissenschaftskommunikation zu Werbung wird.
Und jetzt weißt du, warum ich beim Kalzium-Paradox konsequent von einer Hypothese spreche und nicht von einem Wirkprinzip.
MK-4 oder MK-7: der Unterschied, den man an der Dosis sieht
Du stehst wieder vor dem Regal. Ein Produkt nennt 100 Mikrogramm MK-7. Ein anderes 15 Milligramm MK-4. Das ist ein Unterschied um den Faktor 150. Zwei Produkte, dasselbe Vitamin, völlig verschiedene Zahlen.
Der Grund liegt in der Chemie. Vitamin K2 ist keine einzelne Substanz, sondern eine Familie. Alle Mitglieder haben denselben Kopf, aber unterschiedlich lange Seitenketten. MK-4 hat vier Kettenglieder, MK-7 hat sieben. Diese Kette bestimmt, wie das Molekül im Blut transportiert wird und wie lange es dort bleibt.
Eine Maastrichter Arbeitsgruppe verglich bei gesunden Freiwilligen die Aufnahme und die Wirksamkeit von synthetischem Vitamin K1 und aus Natto gewonnenem MK-7.
Beide wurden gut aufgenommen, die Spitzenkonzentration lag jeweils vier Stunden nach der Einnahme. Der große Unterschied war die Halbwertszeit. MK-7 blieb sehr viel länger im Serum, führte zu deutlich stabileren Spiegeln und reicherte sich bei fortgesetzter Einnahme auf das Sieben- bis Achtfache an. MK-7 führte außerdem zu einer vollständigeren Carboxylierung von Osteocalcin.
Und dann folgt der Satz, den ich für den wichtigsten dieses Artikels halte. Die Autoren weisen ausdrücklich darauf hin, dass Präparate mit 50 Mikrogramm MK-7 pro Tag oder mehr klinisch relevant in eine orale Antikoagulation eingreifen können.
Zur Einordnung: Es handelt sich um eine kleine, nicht randomisierte Untersuchung an gesunden Freiwilligen, durchgeführt von einer Arbeitsgruppe mit wirtschaftlicher Nähe zum Rohstoff. Für den Sicherheitshinweis nehme ich sie trotzdem ernst, weil eine Warnung aus dieser Richtung eher unter- als überzeichnet.
Schurgers LJ et al. Blood. 2007. DOI: 10.1182/blood-2006-08-040709Aus dieser Pharmakokinetik folgt direkt der Dosis-Unterschied in den Studien. MK-4 verschwindet schnell, deshalb wurde es in japanischen Osteoporose-Studien in Milligramm-Mengen eingesetzt, klassisch 45 Milligramm pro Tag. MK-7 bleibt lange, deshalb reichen in den europäischen Studien Mikrogramm-Mengen, typischerweise 180 bis 720 Mikrogramm pro Tag.
Beide Zahlen sind Studienangaben. Sie sind ausdrücklich keine Empfehlung für dich, und schon gar keine, die man ohne ärztliche Einordnung übernimmt.
| Merkmal | MK-4 (Menatetrenon) | MK-7 (Menachinon-7) |
|---|---|---|
| Seitenkette | kurz, vier Einheiten | lang, sieben Einheiten |
| Verweildauer im Blut | sehr kurz | deutlich länger, stabile Spiegel |
| Dosis in Studien | meist 45 mg pro Tag | meist 180 bis 720 µg pro Tag |
| Herkunft am Markt | überwiegend synthetisch | meist aus Natto-Fermentation |
| Untersucht vor allem bei | Osteoporose, Knochenmarker | Gefäßsteifigkeit, Verkalkung, Knochen |
| Praktische Konsequenz | häufigere Einnahme nötig | Wechselwirkung mit Antikoagulanzien beachten |
Für MK-4 gibt es auch eigene Humandaten. In einer offenen randomisierten Studie erhielten 109 Frauen nach der Menopause mit Osteoporose sechs Monate lang entweder 45 Milligramm MK-4 täglich oder Kalzium als Vergleich. Das undercarboxylierte Osteocalcin sank in der MK-4-Gruppe schon nach einem Monat deutlich, der carboxylierte Anteil stieg. Der Umbaumarker im Urin stieg nach sechs Monaten allerdings ebenfalls an. Die Autoren schrieben selbst, dass weitere Untersuchungen nötig seien, um zu klären, ob sich daraus eine Brucharmut ableiten lässt.
Ein Produkt, das nur Vitamin K2 auf die Vorderseite schreibt, hat dir noch nichts gesagt. Entscheidend ist, welche Form drin ist und in welcher Menge, denn die Größenordnungen unterscheiden sich um mehr als das Hundertfache.
Ein zweiter Blick lohnt bei MK-7 auf die Angabe all-trans. Das ist die biologisch aktive räumliche Form. Manche Rohstoffe enthalten einen relevanten Anteil der cis-Form, die als deutlich schwächer aktiv gilt. Diese Angabe steht selten auf der Vorderseite.
Und jetzt weißt du, warum der Vergleich zweier K2-Produkte über den reinen Zahlenwert auf der Dose nicht funktioniert.
Die wichtigste Warnung in diesem Artikel: Vitamin K und Blutverdünner
Wenn du diesen Artikel nur zur Hälfte liest, dann lies bitte diesen Abschnitt.
Es gibt eine Gruppe verschreibungspflichtiger Medikamente, deren gesamter Wirkmechanismus darin besteht, den Vitamin-K-Kreislauf zu blockieren. Sie heißen deshalb Vitamin-K-Antagonisten. In Deutschland ist das vor allem der Wirkstoff Phenprocoumon, bekannt unter den Handelsnamen Marcumar und Falithrom. Im englischsprachigen Raum ist es Warfarin. Diese Mittel werden ärztlich verordnet und über den INR gesteuert, weil sowohl eine zu starke als auch eine zu schwache Wirkung gefährlich sein kann.
Diese Medikamente hemmen das Enzym, das Vitamin K nach jedem Einsatz wieder in seine nutzbare Form zurückführt. Ohne diesen Recycling-Schritt kann die Leber weniger funktionsfähige Gerinnungsfaktoren herstellen. Genau das ist der gewünschte Effekt: Das Blut gerinnt langsamer, Thrombosen und Schlaganfälle sollen dadurch seltener werden.
Und jetzt siehst du das Problem. Zusätzliches Vitamin K füllt genau den Vorrat wieder auf, den das Medikament absichtlich klein hält.
Was du wissen musst, wenn du Phenprocoumon oder Warfarin nimmst
- Vitamin K, auch als K2 im Nahrungsergänzungsmittel, kann die gerinnungshemmende Wirkung dieser Medikamente abschwächen. Der INR-Wert kann dabei sinken, das Thromboserisiko kann steigen.
- Die Maastrichter Arbeitsgruppe hat ausdrücklich darauf hingewiesen, dass bereits Präparate ab etwa 50 Mikrogramm MK-7 pro Tag klinisch relevant eingreifen können. Viele Handelspräparate liegen bei 100 bis 200 Mikrogramm.
- Setze niemals eigenmächtig ein K2-Präparat an. Setze umgekehrt niemals eigenmächtig deinen Blutverdünner ab, um ein Präparat nehmen zu können.
- Und genauso wichtig: Wenn du unter einem Vitamin-K-Antagonisten bereits ein K2-Präparat nimmst, setze es jetzt bitte nicht spontan ab. Deine Einstellung hat sich an diese gleichbleibende Zufuhr angepasst. Ein plötzliches Weglassen kann den INR ansteigen lassen und damit das Blutungsrisiko erhöhen. Auch das Absetzen gehört deshalb in die Praxis, die deinen INR führt, mit einer Kontrolle danach.
- Wenn du bereits ein K2-Präparat nimmst und einen Vitamin-K-Antagonisten neu verordnet bekommst: sag es aktiv. Es steht selten von allein auf dem Medikationsplan.
- Sprich mit der Praxis, die deinen INR führt, bevor du irgendetwas veränderst. Auch eine plötzliche Umstellung der Ernährung auf sehr viel Grünkohl oder Spinat gehört dorthin.
Interessanterweise ist die Wechselwirkung nicht nur Risiko. Sie wurde auch gezielt untersucht.
Bevor du weiterliest: Was jetzt kommt, ist eine ärztlich gesteuerte Intervention mit engmaschiger INR-Kontrolle und ausdrücklich keine Vorlage für Selbstmedikation. Eine konkrete Dosis nenne ich hier deshalb bewusst nicht.
Eine britische Arbeitsgruppe hat 70 Menschen unter Warfarin mit besonders schwankenden INR-Werten doppelblind auf eine niedrige tägliche Vitamin-K-Gabe oder Placebo randomisiert, über sechs Monate.
In der Vitamin-K-Gruppe sank die Streuung der INR-Werte stärker und die Zeit im Zielbereich stieg deutlicher als unter Placebo. Der Hintergrund: Menschen mit sehr niedriger und stark schwankender Vitamin-K-Aufnahme aus der Nahrung haben eine instabilere Einstellung.
Und zur weiteren Einordnung: Eine Cochrane-Übersicht von 2014 fand insgesamt zu wenige Daten, um einen allgemeinen Nutzen daraus abzuleiten, und eine Meta-Analyse von 2013 aus drei Studien mit 626 Menschen sah nur eine kleine, klinisch kaum bedeutsame Verbesserung der Zeit im Zielbereich.
Sconce E et al. Blood. 2007. DOI: 10.1182/blood-2006-09-049262 · Mahtani KR et al. Cochrane Database Syst Rev. 2014. DOI: 10.1002/14651858.CD009917.pub2Was ist mit den neueren Blutverdünnern? Die direkten oralen Antikoagulanzien, also die verschreibungspflichtigen Wirkstoffe Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran, hemmen einzelne Gerinnungsfaktoren direkt und laufen nach heutigem Kenntnisstand nicht über den Vitamin-K-Kreislauf. Eine Wechselwirkung über diesen Weg ist deshalb nicht zu erwarten, und der INR wird unter ihnen auch nicht als Steuergröße genutzt.
Das ist aber keine Entwarnung für Nahrungsergänzung insgesamt. Andere Wechselwirkungswege bleiben bestehen, etwa über Transportproteine und Leberenzyme, und diese Medikamente haben ihre eigenen Risiken, vor allem Blutungen. Sag deiner Ärztin oder deinem Arzt deshalb auch unter einem DOAK, was du zusätzlich einnimmst.
Ärztliche Absprache ist auch dann angebracht, wenn du keinen Blutverdünner nimmst: bei fortgeschrittener Nierenerkrankung und Dialyse, bei bekannter Hyperkalzämie oder Nebenschilddrüsenüberfunktion, bei Fettverdauungsstörungen und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, in Schwangerschaft und Stillzeit sowie bei Kindern, wenn es um K2-Präparate geht. Dazu gehören auch Medikamente, die die Fettaufnahme im Darm senken können, etwa Orlistat oder Gallensäurebinder wie Colestyramin, weil dadurch die Aufnahme fettlöslicher Vitamine verringert sein kann. Und ein gemessener erhöhter Kalziumwert ist kein Anlass, an Präparaten zu drehen, sondern ein Anlass zur Abklärung, unter anderem auf einen primären Hyperparathyreoidismus, eine granulomatöse Erkrankung oder eine Tumorerkrankung.
Davon streng zu trennen ist die Vitamin-K-Prophylaxe beim Neugeborenen, die bei den Vorsorgeuntersuchungen U1, U2 und U3 gegeben wird. Sie ist etwas völlig anderes als ein K2-Nahrungsergänzungsmittel, sie ist etablierter Standard, und sie schützt vor der seltenen, aber gefährlichen Vitamin-K-Mangelblutung des Säuglings. Nichts in diesem Text ist ein Argument gegen diese Prophylaxe.
Für Vitamin K wurde bisher keine tolerierbare Höchstmenge abgeleitet, und in den Studien über bis zu drei Jahre wurden keine relevanten unerwünschten Wirkungen berichtet. Das gilt jedoch für gesunde Erwachsene ohne Antikoagulation, und daraus lässt sich keine allgemeine Unbedenklichkeit ableiten.
Für Vitamin D sieht es anders aus. Dort ist eine Überdosierung real, und eine Hyperkalzämie kann die Nieren schädigen. Wichtiger noch: Es gibt Situationen, in denen schon übliche Mengen zu viel sein können. Dazu zählen granulomatöse Erkrankungen wie Sarkoidose oder Tuberkulose und einige Lymphome, weil der Körper dort selbst unkontrolliert aktives Vitamin D bilden kann. Auch entwässernde Medikamente vom Thiazid-Typ, Digitalispräparate und eine Neigung zu Nierensteinen gehören vor einer höheren Dosis auf den Tisch. Die richtige Frage ist deshalb nie, wie viel man nimmt, sondern was bei dir im Hintergrund steht. In Fallberichten liegen fast immer sehr hohe, über Monate selbst gewählte Dosen zugrunde. Dieser Text ersetzt keine ärztliche Untersuchung.
Und jetzt weißt du, warum ich bei diesem Thema als erstes nach der Medikamentenliste frage und nicht nach dem Präparat.
Der Knochen: was die Studien zu Vitamin K2 wirklich hergeben
Bleibt die zweite Hälfte der Geschichte. Wenn Osteocalcin Vitamin K braucht, um Kalzium in die Knochenmatrix einzubauen, müsste sich das doch in der Knochendichte zeigen.
Auch hier ist die Antwort ein ehrliches Sowohl-als-auch, und der Unterschied liegt oft in Details des Studiendesigns.
Eine Maastrichter Arbeitsgruppe randomisierte 244 gesunde Frauen nach der Menopause auf täglich 180 Mikrogramm MK-7 oder Placebo, über drei Jahre. Gemessen wurde die Knochendichte an Lendenwirbelsäule, Gesamthüfte und Schenkelhals.
Der altersbedingte Rückgang von Knochenmineralgehalt und Knochendichte fiel an Lendenwirbelsäule und Schenkelhals in der MK-7-Gruppe geringer aus, an der Gesamthüfte nicht. Auch berechnete Kennzahlen zur Knochenfestigkeit sprachen für MK-7, und der Vitamin-K-Status verbesserte sich deutlich.
Dieselbe Studienpopulation wurde parallel auf Gefäßsteifigkeit untersucht. Nach drei Jahren war die Pulswellengeschwindigkeit in der MK-7-Gruppe gesunken, besonders bei den Frauen mit von Anfang an steiferen Gefäßen. dp-ucMGP sank um rund 50 Prozent gegenüber Placebo.
Knapen MHJ et al. Osteoporos Int. 2013. DOI: 10.1007/s00198-013-2325-6 · Knapen MHJ et al. Thromb Haemost. 2015. DOI: 10.1160/TH14-08-0675Klingt überzeugend. Und jetzt die norwegische Studie, die im selben Feld zum gegenteiligen Ergebnis kam.
Eine norwegische Multicenter-Studie randomisierte 334 gesunde Frauen zwischen 50 und 60 Jahren, ein bis fünf Jahre nach der Menopause, auf täglich 360 Mikrogramm MK-7 aus Natto-Kapseln oder Placebo, über ein Jahr.
Nach zwölf Monaten gab es keinen Unterschied in den Knochenverlustraten, weder an der Hüfte noch an einer anderen Messstelle. Der biochemische Effekt war dabei eindeutig vorhanden: Das carboxylierte Osteocalcin stieg, das undercarboxylierte sank, jeweils hoch signifikant.
Wie ich das lese: Dieselbe Substanz, eine höhere Dosis, ein deutlicher Marker-Effekt, und trotzdem kein Ergebnis am Knochen. Der wahrscheinlichste Unterschied zur Maastrichter Studie ist die Laufzeit von einem statt drei Jahren.
Emaus N et al. Osteoporos Int. 2010. DOI: 10.1007/s00198-009-1126-4Wie ordnet man das zusammen? Dafür gibt es eine Meta-Analyse, die ich für besonders redlich halte.
Eine Arbeitsgruppe aus York hat 2019 die gesamte Studienlage neu aufgearbeitet, ausdrücklich auch deshalb, weil an der Integrität eines Teils der älteren Arbeiten Zweifel aufgekommen waren. Aus 36 Studien ergab sich für Frauen nach der Menopause oder mit Osteoporose ein niedrigeres Risiko für klinische Brüche unter Vitamin K. Beschränkte man die Auswertung auf Studien mit geringem Verzerrungsrisiko, verschwand die statistische Absicherung. Bei Wirbelkörperbrüchen zeigte sich gar kein Unterschied. Bei der Knochendichte blieben nach Ausschluss der schwächeren Studien nur kleine, meist nicht abgesicherte Unterschiede übrig.
Eine spätere systematische Übersichtsarbeit aus 20 Studien kam zu etwas günstigeren Zahlen für die Bruchrate, fand aber ebenfalls keinen abgesicherten Effekt auf die Knochendichte am Schenkelhals.
Für den Knochen gilt sinngemäß dasselbe wie für die Gefäße. Vitamin K trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei, das ist die zugelassene Aussage. Auf der Ebene darunter zeigen die Studien konsistent, dass MK-7 den Carboxylierungsstatus von Osteocalcin verschieben kann. Ob sich daraus weniger Brüche ergeben, ist offen, und die methodisch besseren Studien fallen dabei nüchterner aus als die schwächeren.
Das ist kein Argument gegen Vitamin K2. Es ist ein Argument gegen die Erwartung, dass eine Kapsel eine Osteoporose-Therapie ersetzen könnte. Krafttraining, Protein, Vitamin D, Hormonstatus und Sturzprävention bleiben die tragenden Säulen.
Und jetzt weißt du, warum ich bei diesem Thema so oft sage: lass uns zuerst schauen, wo du stehst, bevor wir etwas dazugeben.
Essen zuerst, Dosis zweitens, Messen drittens
Ich fange bei diesem Thema nicht mit der Kapsel an. Nicht aus Prinzipienreiterei, sondern weil die Nahrungsquellen bei Vitamin K2 ungewöhnlich gut untersucht sind.
Vitamin K1, das Phyllochinon, steckt vor allem in grünem Blattgemüse, Grünkohl, Spinat, Brokkoli und Kräutern. Vitamin K2, die Menachinone, entstehen vor allem durch Bakterien. Deshalb sitzen sie in fermentierten Lebensmitteln und in tierischen Produkten.
Eine Maastrichter Arbeitsgruppe hat den Menachinon-Gehalt einer breiten Auswahl von Käsesorten gemessen und mit anderen bekannten K2-Quellen verglichen.
Ergebnis: Käse und Quark sind in der westlichen Ernährung die wichtigsten Lieferanten langkettiger Menachinone. Hartkäse enthält in der Regel mehr als Weichkäse. Der tatsächliche Gehalt schwankt allerdings erheblich, abhängig von Sorte, Reifedauer, Fettgehalt und Herkunftsregion.
Was das für dich bedeutet: Eine pauschale Milligramm-Angabe für Käse gibt es nicht. Was es gibt, ist eine sinnvolle Richtung: fermentierte, gereifte Lebensmittel, regelmäßig und in normaler Menge.
Vermeer C et al. Nutrients. 2018. DOI: 10.3390/nu10040446Natto
Fermentierte Sojabohnen aus Japan, vergoren mit Bacillus subtilis. Enthält vor allem MK-7. Geschmack und Konsistenz sind gewöhnungsbedürftig, das ist der ehrliche Teil.
Käse und Quark
Vor allem gereifter Hartkäse. Der Gehalt hängt stark von Reifezeit, Fettgehalt und Herkunft ab. Die Bandbreite zwischen Sorten ist groß.
Eigelb, Butter, Leber
Tierische Produkte liefern K2 in Abhängigkeit davon, was das Tier gefressen hat. Weidehaltung und Grünfutter sind hier plausibel im Vorteil, die Datenlage dazu ist begrenzt.
Grünes Blattgemüse
Liefert Vitamin K1. Der Körper kann K1 in gewissem Umfang in MK-4 umwandeln. Grünzeug bleibt deshalb die Grundlage, auch wenn es formal nicht K2 ist.
Und wie viel brauchst du davon? Auch das ist ehrlicher, als es viele Ratgeber darstellen.
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit hat 2017 die Referenzwerte für Vitamin K überarbeitet. Sie kam zu dem Schluss, dass keiner der verfügbaren Biomarker für sich genommen ausreicht, um einen Bedarf abzuleiten.
Deshalb wurde kein durchschnittlicher Bedarf festgelegt, sondern ein Schätzwert für eine angemessene Zufuhr: 1 Mikrogramm Phyllochinon je Kilogramm Körpergewicht und Tag. Für Erwachsene sind das 70 Mikrogramm täglich, auch in Schwangerschaft und Stillzeit.
Und der entscheidende Satz für unser Thema: Für die Menachinone konnte die Behörde ausdrücklich keinen eigenen Wert festlegen, weil die Daten zu Vorkommen, Aufnahme, Funktion und Körpergehalt aus ihrer Sicht nicht ausreichten. Die Dosierungen auf K2-Präparaten stammen also aus Studien, nicht aus einem offiziellen Bedarfswert.
EFSA NDA Panel. EFSA Journal. 2017. DOI: 10.2903/j.efsa.2017.4780Bedarfsdeckung ist nicht dasselbe wie Therapie
Hier ist eine Unterscheidung, die in der ganzen Supplement-Welt zu selten gemacht wird, und die ich für zentral halte.
Auf der einen Seite steht die Bedarfsdeckung. Das sind die Dosen, die du online oder in der Drogerie kaufst. Sie füllen Lücken auf. Von ihnen ist keine therapeutische Wirkung zu erwarten, und das ist kein Mangel, sondern ihr Zweck.
Auf der anderen Seite steht die orthomolekulare oder therapeutische Hochdosis. Deutlich höhere Mengen, gezielt eingesetzt, zeitlich befristet, unter ärztlicher Kontrolle und mit Laborbegleitung. Erst hier kann ein Nährstoff wie ein Medikament greifen, und erst hier entstehen auch die entsprechenden Risiken.
Das klarste Beispiel dafür ist ausgerechnet Vitamin D, also der Partner in unserem Thema. Der Referenzwert der Fachgesellschaften für die Vitamin-D-Zufuhr liegt bei 20 Mikrogramm pro Tag, das entspricht 800 Internationalen Einheiten. Handelsübliche Präparate liegen teils deutlich darüber. Welche Menge in deiner Situation passt, ist eine Frage für die Praxis und für deinen 25-OH-Vitamin-D-Wert, nicht für eine Faustregel.
Dem gegenüber stehen therapeutische Hochdosis-Konzepte wie das sogenannte Coimbra-Protokoll. Dort wird ein Vielfaches dieser Menge eingesetzt, ausschließlich unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle von Kalzium, Parathormon und Nierenwerten und mit strikter Kalziumrestriktion. Konkrete Zahlen nenne ich hier bewusst nicht, weil sie ohne Untersuchung und Laborbegleitung gefährlich sind.
Das Coimbra-Protokoll ist ein experimenteller therapeutischer Ansatz. Es ist kein belegter Standard, es wird in keiner Leitlinie empfohlen, und ohne ärztliche Überwachung ist es gefährlich, weil eine Hyperkalzämie entstehen kann.
Ich nenne es hier ausschließlich als Illustration des Dosis-Prinzips: dieselbe Substanz, zwei völlig verschiedene Anwendungen, zwei völlig verschiedene Risikoprofile. Es ist ausdrücklich keine Empfehlung, und wir bieten solche Protokolle in der Praxis nicht an. In einem Fallbericht aus 2021 wurde ein 75-jähriger Mann mit schwerer Hyperkalzämie, akutem Nierenversagen und Pankreatitis nach Vitamin-D-Überdosierung beschrieben, der schließlich mit Peritonealdialyse behandelt wurde.
Warum Auffüllen heute öfter berechtigt ist als früher
Ich bin kein Freund von Kapsel-Reflexen. Und trotzdem glaube ich, dass gezieltes Auffüllen heute häufiger begründet ist als vor fünfzig Jahren. Dafür gibt es mehrere Gründe, und ich möchte sie mit ihren Grenzen benennen.
Böden, Sorten, Erntezeitpunkte und Lagerung haben sich verändert. Für einige Nährstoffe zeigen Vergleichsdaten über Jahrzehnte niedrigere Gehalte in Obst und Gemüse. Diese Daten sind methodisch umstritten, weil alte und neue Analyseverfahren schwer vergleichbar sind, und ein Teil des Effekts erklärt sich durch ertragreichere Sorten mit Verdünnungseffekt. Es ist ein Hinweis, kein Skandal.
Stark verarbeitete Lebensmittel liefern Energie, aber wenig Mikronährstoffdichte. Ihr Anteil an der Energiezufuhr ist in westlichen Ländern hoch. Umweltbelastungen und chronischer Stress können den Verbrauch an Schutzstoffen erhöhen. Und Medikamente können den Nährstoffhaushalt verändern. Für Protonenpumpenhemmer wird das für Vitamin B12 und Magnesium beschrieben, für Metformin für B12, für entwässernde Mittel für Kalium und Magnesium, für hormonelle Verhütung für B6, B12, Folat und Zink. Das ist ein Grund, hinzuschauen und gegebenenfalls zu messen. Es ist ausdrücklich kein Grund, ein verordnetes Medikament abzusetzen. Der richtige Weg ist, den Nährstoff im Blick zu behalten, nicht das Medikament wegzulassen.
Speziell für Vitamin K kommt ein eigener Punkt dazu. Ein Teil der Menachinone stammt aus der Darmflora. Antibiotika, chronische Darmentzündungen und Fettverdauungsstörungen können diesen Beitrag verändern. Wie groß dieser Beitrag beim Menschen quantitativ überhaupt ist, ist bis heute nicht sauber geklärt. Die EFSA hat genau deshalb keinen Referenzwert für Menachinone abgeleitet.
Nervensystem
Kalzium steuert die Erregbarkeit jeder Nervenzelle und die Freisetzung von Botenstoffen am synaptischen Spalt. Deshalb hält der Körper das Blutkalzium so eng. Bei einer Hyperkalzämie können Müdigkeit, Verwirrtheit und Antriebslosigkeit auftreten, was zeigt, wie unmittelbar das Nervensystem an diesem Regelkreis hängt.
Immunsystem
Gefäßverkalkung ist kein rein mineralischer Vorgang, sondern hat eine entzündliche Komponente. In den MK-7-Studien wurden deshalb neben dp-ucMGP auch Entzündungsmarker wie Interleukin-6 und hochsensitives CRP mitgemessen. In der dreijährigen Maastrichter Studie veränderten sich diese Marker unter MK-7 nicht, während sich die Gefäßsteifigkeit veränderte.
Stoffwechsel
Osteocalcin ist mehr als ein Knochenmarker. Es wird als Signalmolekül diskutiert, das mit Insulinempfindlichkeit und Energiestoffwechsel in Verbindung steht. Diese Zusammenhänge stammen überwiegend aus Tiermodellen und Beobachtungsdaten und sind beim Menschen bisher nicht ausreichend geklärt.
Hormonsystem
Der Kalziumhaushalt ist ein Hormonsystem im Wortsinn: Parathormon, Calcitriol und Calcitonin regeln ihn gemeinsam. Dazu kommt das Östrogen. Sein Abfall in der Menopause beschleunigt den Knochenumbau, weshalb genau diese Gruppe in fast allen Vitamin-K2-Studien untersucht wird.
Es geht hier nicht um einen Laborwert und nicht um eine Kapsel. Es geht darum, ob du mit siebzig noch ohne Angst eine Treppe hinuntergehst. Ob deine Gefäße mit dir alt werden, statt vor dir.
Das ist kein Kosmetikthema. Das ist Bewegungsfreiheit in einem sehr wörtlichen Sinn. Und die entsteht nicht durch ein Präparat, sondern durch die Summe aus Ernährung, Krafttraining, Schlaf, Sonne und der Vermeidung dessen, was schadet.
Und jetzt weißt du, warum bei mir zuerst der Teller kommt, dann die Frage nach der Dosis und erst dann das Labor.
Drei Hebel, die du heute umsetzen kannst
Kein Protokoll, keine Wochenpläne, keine Marken. Nur drei Dinge, die in deiner Hand liegen.
Hebel 1: Prüfe zuerst deine Medikamentenliste
- Schau nach, ob Phenprocoumon, Marcumar, Falithrom oder Warfarin darauf steht. Falls ja, ist das der einzige relevante nächste Schritt: ein Gespräch mit der Praxis, die deinen INR führt, bevor du irgendetwas einnimmst.
- Falls du ein Kombipräparat aus D3 und K2 bereits im Schrank hast, schau nach, wie viel MK-7 drin ist. Die Größenordnung ab 50 Mikrogramm ist die, ab der die Fachliteratur eine klinisch relevante Wechselwirkung mit Vitamin-K-Antagonisten beschreibt.
- Trage Nahrungsergänzung genauso in deinen Medikationsplan ein wie ein Rezept. Sie steht dort fast nie, und genau das führt zu übersehenen Wechselwirkungen.
Hebel 2: Bring fermentierte und gereifte Lebensmittel ins Spiel
- Gereifter Hartkäse und Quark sind laut der Maastrichter Analyse in westlicher Ernährung die wichtigsten Lieferanten langkettiger Menachinone. Vitamin K trägt zur Erhaltung normaler Knochen und zu einer normalen Blutgerinnung bei. Über diese anerkannte Funktion hinaus ist zum Nutzen einzelner Lebensmittel für Gefäße oder Knochen nichts belegt. Es geht hier also um Grundversorgung, regelmäßig und in normaler Menge, nicht um eine Kur.
- Grünes Blattgemüse bleibt die Basis für Vitamin K1. Etwas Fett in derselben Mahlzeit kann die Aufnahme unterstützen, weil Vitamin K fettlöslich ist.
- Wenn du Natto ausprobieren willst: Es ist die reichste bekannte Quelle. Ob du den Geschmack magst, ist eine ganz andere Frage, und du musst ihn nicht mögen.
Hebel 3: Messen statt raten, und mit Enddatum planen
- Wenn du Vitamin D in höherer Dosis nimmst oder nehmen willst, gehören 25-OH-Vitamin-D, Kalzium und je nach Situation Parathormon und Nierenwerte dazu. Das ist der Regelkreis, nicht ein einzelner Wert.
- Ein Präparat ist in aller Regel eine befristete Intervention mit Ziel und Kontrolltermin, kein Dauerabo. Begründete Ausnahmen gibt es, etwa Vitamin D im Winter in unseren Breiten oder eine Substitution bei chronischer Resorptionsstörung. Genau das sind sie dann: begründete Ausnahmen.
- Formuliere vor dem Kauf in einem Satz, was du erreichen willst und woran du in drei Monaten merken würdest, dass es sich gelohnt hat. Wenn dir dazu nichts einfällt, ist das eine sehr nützliche Information.
Und jetzt weißt du, warum die ehrlichste Antwort auf die Frage nach D3 und K2 nicht aus einer Dosisangabe besteht, sondern aus drei Gegenfragen: Welche Medikamente nimmst du, wie sieht dein Teller aus, und was hast du zuletzt gemessen?
Häufige Fragen zu Vitamin K2 und Vitamin D3
Muss ich zu Vitamin D immer Vitamin K2 dazunehmen?
Eine Pflicht dazu gibt es aus der Studienlage heraus nicht.
Es gibt bisher keine große randomisierte Studie, die zeigt, dass die Kombination aus Vitamin D3 und K2 bei üblichen Dosen zu weniger Herzinfarkten, weniger Gefäßverkalkung oder weniger Brüchen führt als Vitamin D allein. Die Idee dahinter ist mechanistisch nachvollziehbar: Vitamin D kann die Kalziumaufnahme aus dem Darm erhöhen, und die vitamin-K-abhängigen Proteine Matrix-Gla-Protein und Osteocalcin sind an der Frage beteiligt, wo dieses Kalzium abgelegt wird.
Plausibel ist aber nicht dasselbe wie belegt. Sinnvoller als eine pauschale Regel ist die Frage nach deiner Situation: Wie hoch ist deine Vitamin-D-Dosis, wie sieht deine Ernährung aus, nimmst du Blutverdünner, wie sind deine Nieren. Das gehört in ein ärztliches Gespräch und nicht in eine Faustregel aus dem Regal.
Was ist der Unterschied zwischen MK-4 und MK-7?
Beide sind Formen von Vitamin K2, sie unterscheiden sich in der Länge ihrer Seitenkette. Das klingt nach Detail, verändert aber die Pharmakokinetik deutlich.
MK-7 hat eine erheblich längere Verweildauer im Blut. In einer Vergleichsuntersuchung an gesunden Erwachsenen stiegen die Serumspiegel unter MK-7 bei fortgesetzter Einnahme auf ein Vielfaches an und blieben stabiler als unter der kurzkettigen Form Vitamin K1. MK-4 verschwindet dagegen sehr schnell wieder aus dem Blut.
Deshalb wird MK-4 in Studien in Milligramm-Mengen eingesetzt, klassisch 45 mg pro Tag in japanischen Osteoporose-Arbeiten, während MK-7 in Mikrogramm-Mengen untersucht wird, meist 180 bis 720 Mikrogramm pro Tag. Diese Zahlen sind Studienangaben und keine Empfehlung.
Vitamin K2 und Marcumar: geht das zusammen?
Nur nach ärztlicher Absprache und mit INR-Kontrolle.
Phenprocoumon, der Wirkstoff in Marcumar und Falithrom, sowie Warfarin gehören zur Gruppe der Vitamin-K-Antagonisten. Sie greifen genau in den Vitamin-K-Kreislauf ein, den ein K2-Präparat wieder auffüllt. Zusätzliches Vitamin K kann die gerinnungshemmende Wirkung dieser Medikamente abschwächen und damit das Risiko für Thrombosen erhöhen.
Die Autoren einer Vergleichsuntersuchung wiesen ausdrücklich darauf hin, dass bereits Präparate ab etwa 50 Mikrogramm MK-7 pro Tag klinisch relevant in eine orale Antikoagulation eingreifen können. Viele Handelspräparate liegen darüber.
Setze das Präparat nicht eigenmächtig an und setze auch die Antikoagulation nicht eigenmächtig ab. Und wenn du unter einem Vitamin-K-Antagonisten bereits ein K2-Präparat nimmst, setze es bitte nicht spontan selbst ab. Deine Einstellung hat sich an die gleichbleibende Zufuhr angepasst, ein plötzliches Weglassen kann den INR ansteigen lassen und damit das Blutungsrisiko erhöhen.
Sprich in jede Richtung vorher mit der Praxis, die deinen INR führt.
Gibt es bei DOAKs wie Apixaban oder Rivaroxaban auch eine Wechselwirkung mit Vitamin K?
Die direkten oralen Antikoagulanzien, also die verschreibungspflichtigen Wirkstoffe Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban und Dabigatran, hemmen einzelne Gerinnungsfaktoren direkt und laufen nach heutigem Kenntnisstand nicht über den Vitamin-K-Kreislauf.
Eine Wechselwirkung über diesen Weg ist deshalb nicht zu erwarten, und der INR wird unter ihnen auch nicht als Steuergröße genutzt.
Diese Medikamente haben aber ihre eigenen Risiken, vor allem Blutungen, und das heißt nicht, dass Nahrungsergänzung unter DOAKs beliebig ist. Andere Wechselwirkungswege bleiben bestehen, etwa über Transportproteine und Leberenzyme, und relevant sind hier zum Beispiel Johanniskraut oder hoch dosierte pflanzliche Präparate.
Jede Ergänzung unter Antikoagulation gehört deshalb angesprochen, unabhängig vom Präparat.
Woran erkenne ich einen Vitamin-K2-Mangel? Welche Symptome gibt es?
Ein ausgeprägter Vitamin-K-Mangel mit Blutungsneigung ist bei Erwachsenen ohne Grunderkrankung selten, weil die Leber für die Gerinnungsfaktoren bevorzugt bedient wird.
Genau darin liegt die Schwierigkeit: Ein leichter Mangel macht typischerweise keine erkennbaren Symptome. Die vitamin-K-abhängigen Proteine außerhalb der Leber, also Osteocalcin im Knochen und Matrix-Gla-Protein in der Gefäßwand, werden bei knapper Versorgung als erstes unvollständig carboxyliert.
Deshalb arbeitet die Forschung mit funktionellen Markern statt mit Symptomlisten: undercarboxyliertes Osteocalcin für den Knochen und dephosphoryliertes, undercarboxyliertes Matrix-Gla-Protein, kurz dp-ucMGP, für die Gefäße. Beide sind Forschungs- und Spezialparameter und gehören nicht zur Routinediagnostik.
Wer Symptome im Internet sucht, findet dagegen meist unspezifische Listen, die für viele Themen passen. Das ist ein guter Anlass für Skepsis.
Wie viel Vitamin K brauche ich pro Tag?
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit hat 2017 einen Schätzwert für eine angemessene Zufuhr abgeleitet.
Er liegt bei 1 Mikrogramm Phyllochinon je Kilogramm Körpergewicht und Tag, für Erwachsene entspricht das 70 Mikrogramm pro Tag, auch in Schwangerschaft und Stillzeit.
Für Menachinone, also die K2-Formen, konnte die Behörde ausdrücklich keinen eigenen Wert festlegen, weil die Daten zu Vorkommen, Aufnahme und Funktion aus ihrer Sicht nicht ausreichten.
Das ist eine wichtige Information: Die Zahlen, die auf K2-Präparaten stehen, stammen aus Studien und nicht aus einem offiziellen Bedarfswert. Für die Praxis heißt das, dass grünes Blattgemüse und fermentierte Lebensmittel die verlässlichere Basis sind.
Stimmt es, dass Vitamin K2 Kalzium aus den Arterien in die Knochen umleitet?
Das ist die sogenannte Kalzium-Paradox-Hypothese, und sie ist genau das: eine Hypothese.
Der mechanistische Kern ist gut belegt. Matrix-Gla-Protein braucht Vitamin K, um carboxyliert und damit aktiv zu werden, und Mäuse ohne dieses Protein entwickelten in einer Grundlagenarbeit früh massive Gefäßverkalkungen.
Auf der Ebene der Endpunkte beim Menschen ist das Bild uneinheitlich. Eine niederländische Studie mit 180 Menschen mit symptomatischer koronarer Herzkrankheit fand nach zwei Jahren MK-7 eine langsamere Zunahme des Koronarkalks als unter Placebo. Eine dänische Studie mit 365 Männern und Aortenklappenverkalkung fand dagegen unter MK-7 plus Vitamin D über zwei Jahre keinen Unterschied.
Ein Übersichtsartikel aus 2026 ordnet die Hypothese deshalb ausdrücklich als biologisch plausibel, aber beim Menschen noch nicht ausreichend bestätigt ein. Wer dir sagt, dass Vitamin K2 Kalzium umleitet, geht über das hinaus, was die Daten hergeben.
Welche Lebensmittel enthalten Vitamin K2?
Die mit Abstand reichste Quelle für langkettige Menachinone ist Natto, ein fermentiertes Sojaprodukt aus Japan, das mit Bacillus subtilis vergoren wird.
In westlichen Ernährungsweisen sind Käse und Quark laut einer Analyse aus Maastricht die wichtigsten Lieferanten langkettiger Menachinone, wobei Hartkäse in der Regel mehr enthält als Weichkäse und der Gehalt stark von Reifezeit, Fettgehalt und Herkunft abhängt.
Dazu kommen Eigelb, Butter, Leber und Fleisch, jeweils abhängig von der Fütterung der Tiere. Vitamin K1 dagegen steckt vor allem in grünem Blattgemüse, Brokkoli, Grünkohl und Kräutern.
Vitamin K ist fettlöslich, deshalb kann etwas Fett in derselben Mahlzeit die Aufnahme unterstützen.
Kann man Vitamin K2 überdosieren?
Die wichtigste Gefahr bei Vitamin K ist keine klassische Überdosierung, sondern die Wechselwirkung mit Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon oder Warfarin.
Für Vitamin K wurde bisher zwar keine tolerierbare Höchstmenge abgeleitet, und in Interventionsstudien mit MK-7 über bis zu drei Jahre wurden keine relevanten unerwünschten Wirkungen berichtet. Diese Studien wurden aber überwiegend an gesunden Erwachsenen ohne Gerinnungshemmung durchgeführt. Daraus lässt sich keine allgemeine Unbedenklichkeit ableiten, und schon gar keine für Menschen unter Antikoagulation, mit Nierenerkrankung, in Schwangerschaft oder Stillzeit.
Für Vitamin D gilt etwas ganz anderes: Dort ist eine Überdosierung real und kann über eine Hyperkalzämie zu Nierenschäden führen. In Fallberichten liegen den Vergiftungen fast immer sehr hohe, über längere Zeit eingenommene Eigendosierungen zugrunde.
Wer sollte bei Vitamin K2 besonders vorsichtig sein?
An erster Stelle stehen alle Menschen unter Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon oder Warfarin. Hier gilt: keine Einnahme ohne ärztliche Absprache und ohne INR-Kontrolle.
Vorsicht ist außerdem angebracht bei fortgeschrittener Nierenerkrankung und bei Dialyse, weil dort der gesamte Mineralhaushalt ärztlich gesteuert wird, bei Fettverdauungsstörungen und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, weil die Aufnahme fettlöslicher Vitamine dort verändert sein kann, und bei Menschen, die bereits eine Hyperkalzämie oder ein Nebenschilddrüsenproblem haben.
In Schwangerschaft und Stillzeit gibt es für hoch dosierte K2-Präparate keine belastbare Datengrundlage, deshalb gehört das in jedem Fall besprochen.
Dieser Text ersetzt keine ärztliche Untersuchung.
Wie dieses Thema mit den anderen zusammenhängt
Vitamin K2 steht selten allein. Der Kalziumhaushalt hängt an Vitamin D, an Magnesium, an den Hormonen und an dem, was auf deinem Teller liegt. Diese Wege führen weiter.
Nahrungsergänzung
Der Ratgeber, in dem dieser Artikel steht
Hier bist duVitamin D: Dosis und Grenze
Wo Bedarfsdeckung endet und Hochdosis beginnt
Wann Ergänzung sinnvoll ist
Regelkreise, und warum mehr nicht besser ist
Mineralstoffe im Gleichgewicht
Zink, Kupfer, Selen und warum Einzelgaben kippen
Vitamin D richtig einnehmen
Magnesium und K2 als Begleiter, praktisch erklärt
Vitamin-D-Mangel im Winter
Sonne, Breitengrad und was daraus folgt
Magnesium im Formen-Vergleich
Der dritte Mitspieler im Kalziumhaushalt
Ratgeber Hormone
Menopause, Östrogen und der Knochenumbau
Quellen
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