Wie viel Sonne braucht der Körper wirklich?

Holick und Kollegen haben menschliche Haut simuliertem Sonnenlicht ausgesetzt und beobachtet, was mit dem Vorläufermolekül geschieht. Bei längerer Bestrahlung erreichte die Bildung von Prävitamin D3 ein Plateau bei etwa 10 bis 15 Prozent des ursprünglichen 7-Dehydrocholesterol-Gehalts. Der Überschuss wurde in zwei biologisch inaktive Isomere umgewandelt, Lumisterol und Tachysterol.

Für dich heißt das etwas sehr Praktisches: Du kannst dich nicht in eine Vitamin-D-Überdosierung sonnen. Ab einem bestimmten Punkt entsteht kein zusätzliches Vitamin D mehr, egal wie lange du liegen bleibst. Was ab da noch zunimmt, ist ausschließlich der Schaden.

Die Autoren ordnen die begrenzenden Faktoren in dieser Reihenfolge: erstens die photochemische Selbstregulation, zweitens die Pigmentierung, drittens der Breitengrad.

Webb, Kline und Holick haben genau das quantifiziert. Sie haben menschliche Haut und den Vorläuferstoff an wolkenlosen Tagen an verschiedenen Orten dem Sonnenlicht ausgesetzt und geprüft, ob Prävitamin D3 entsteht.

Das Ergebnis: In Boston auf 42,2 Grad Nord entstand von November bis Februar kein Prävitamin D3. In Edmonton auf 52 Grad Nord dehnte sich diese unwirksame Periode von Oktober bis März aus. Weiter südlich, auf 34 und auf 18 Grad Nord, funktionierte die Umwandlung auch mitten im Winter.

Berlin liegt bei rund 52,5 Grad Nord. Wir sind damit in derselben Kategorie wie Edmonton. Ungefähr sechs Monate im Jahr kann deine Haut hier kein Vitamin D bilden, egal wie viel Zeit du draußen verbringst.

In der bundesweiten Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland wurden bei 6.995 Personen die 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel bestimmt. Der Mittelwert lag bei 45,6 Nanomol pro Liter.

61,6 Prozent lagen unter der häufig verwendeten Schwelle von 50 Nanomol pro Liter, 30,2 Prozent sogar unter 30 Nanomol pro Liter. Im Winter hatte ein Viertel der Teilnehmenden Werte unter 30. Ein Gefälle nach Breitengrad war ebenfalls nachweisbar.

Als unabhängige Faktoren für niedrigere Spiegel fanden die Autoren: Untersuchung im Winter, nördlicher Wohnort, keine Supplementierung, wenig Sport, hoher Body-Mass-Index und hoher Medienkonsum. Der letzte Punkt ist im Grunde ein Maß dafür, wie viel Zeit jemand drinnen verbringt.

Eine Aachener Arbeitsgruppe hat gesunde Freiwillige am ganzen Körper mit UVA bestrahlt. Der systolische und der diastolische Blutdruck fielen um 11 Prozent, gemessen 30 Minuten nach der Bestrahlung, und der Effekt hielt bis zu einer Stunde an.

Parallel dazu stieg die Durchblutung im Unterarm um 26 Prozent und die flussvermittelte Gefäßerweiterung der Armarterie deutlich an. Der Blutdruckabfall korrelierte eng mit der Zunahme nitrosierter Verbindungen im Blutplasma.

Wichtig für die Einordnung: Das ist eine kleine mechanistische Studie an Gesunden, keine Therapiestudie bei Bluthochdruck. Sie zeigt, dass der Weg existiert, nicht dass er als Behandlung taugt.

Eine Edinburgher Gruppe um Richard Weller und Martin Feelisch hat den Mechanismus weiter aufgetrennt. 24 gesunde Freiwillige erhielten zwei Standard-Erythemdosen UVA auf die Haut. Der Blutdruck fiel, das zirkulierende Nitrat sank, das Nitrit stieg.

Der entscheidende Kontrollversuch: Eine gezielte Ernährungsintervention, die den Nitratspiegel im Blut verändern sollte, hatte keinen Einfluss auf die Kreislaufreaktion. Die UVA-bedingte Mehrdurchblutung des Unterarms trat auch dann auf, wenn die NO-Synthase blockiert war. Unter dem Fluoreszenzmikroskop zeigte sich, dass der lichtempfindliche NO-Vorrat vor allem in der oberen Epidermis liegt.

Kurz: Der Effekt kommt aus einem Speicher in der Haut, nicht aus einem Enzym und nicht aus Vitamin D.

Weller und Kollegen haben den Blutdruck von 342.457 Dialysepatientinnen und Dialysepatienten in 2.178 US-Zentren über drei Jahre ausgewertet. Bei diesen Menschen wird der Blutdruck ohnehin regelmäßig und standardisiert gemessen. Die Strahlungs- und Temperaturdaten kamen von der US-Wetterbehörde.

Temperatur, UVA und UVB waren jeweils linear und gegenläufig mit dem systolischen Blutdruck verbunden. Entscheidend: Der Zusammenhang mit der UV-Strahlung blieb statistisch signifikant, auch nachdem die Umgebungstemperatur herausgerechnet war.

Die Autoren formulieren es als Frage, nicht als Feststellung: Möglicherweise ist unzureichendes Sonnenlicht ein bislang übersehener Risikofaktor für Bluthochdruck. Eine Beobachtungsstudie kann das nicht beweisen. Sie kann aber zeigen, dass die Spur konsistent bleibt, wenn man das naheliegendste Störsignal entfernt.

Eine Übersichtsarbeit aus Basel und Oxford fasst den Stand zusammen. Der Hauptzeitgeber, die suprachiasmatischen Kerne im Hypothalamus, wird über eine direkte Bahn von der Netzhaut auf den 24-Stunden-Tag synchronisiert. Künstliches Licht am Abend kann diese Synchronisation verschieben.

Umgekehrt lässt sich Licht als nebenwirkungsarme Intervention einsetzen, um Schlaf, Stimmung und allgemeines Befinden zu beeinflussen. Der praktisch wichtigste Punkt: Es geht nicht nur um zu viel Licht nachts, sondern mindestens ebenso um zu wenig Licht am Tag.

Eine Auswertung der UK Biobank hat untersucht, wie viel Zeit Menschen im Tageslicht verbringen und wie das mit Stimmung, Schlaf und innerer Uhr zusammenhängt. Der Median lag bei 2,5 Stunden Tageslicht pro Tag.

Jede zusätzliche Stunde draußen war verbunden mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit für eine depressive Episode im Lebensverlauf, seltenerem Antidepressiva-Gebrauch, seltener gedrückter Stimmung, mehr berichtetem Glücksempfinden, leichterem Aufstehen, weniger Müdigkeit, weniger Einschlafproblemen und einem früheren Chronotyp.

Die Längsschnitt-Analysen zeigten in dieselbe Richtung, mit kleineren Effekten. Das ist eine Beobachtungsstudie. Menschen, die viel draußen sind, bewegen sich mehr und sind sozial aktiver. Die Autoren nennen ihren Befund deshalb einen Hinweis auf einen Umweltrisikofaktor, keinen Beweis.

Dieselbe deutsche Bevölkerungsstudie hat den Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Spiegel und depressiven Symptomen bei 6.331 Personen untersucht, getrennt nach Sommer und Winter.

Ein Zusammenhang zeigte sich nur im Sommer: Im obersten Vitamin-D-Quartil lag der Wert im Depressionsfragebogen um 0,73 Punkte niedriger als im untersten. Im Winter fand sich kein Zusammenhang.

Die Autoren ziehen daraus eine bemerkenswerte Schlussfolgerung: Gerade weil der Zusammenhang im Sommer stärker ist, könnte ein niedriger Vitamin-D-Spiegel eher Folge als Ursache der Depression sein. Wer depressiv ist, geht weniger raus. Das ist eine ehrliche Lesart der eigenen Daten, und sie steht quer zu vielen Marketingversprechen.

Eine systematische Übersicht mit Meta-Analyse hat sieben randomisierte Studien mit insgesamt 397 Personen ausgewertet, die Lichttherapie direkt mit Antidepressiva verglichen haben, bei mittelschweren bis schweren depressiven Episoden.

Lichttherapie allein unterschied sich statistisch nicht von der medikamentösen Behandlung. Die Kombination aus beidem war der alleinigen Medikation überlegen, auch in der Untergruppe der nicht-saisonalen Depression.

Das ist ein starkes Argument dafür, Licht als eigenständige biologische Größe ernst zu nehmen. Und es zeigt zugleich, dass wir hier über Licht sprechen, nicht über UV und nicht über Vitamin D.

Eine systematische Meta-Analyse hat die relativen Risiken für das maligne Melanom aus 57 Beobachtungsstudien zusammengeführt.

Zwei Faktoren traten deutlich hervor: intermittierende Sonnenexposition und eine Vorgeschichte von Sonnenbränden. Hohe berufliche Sonnenexposition, also chronische, tägliche Exposition, war dagegen sogar umgekehrt mit dem Melanomrisiko verbunden.

Die Autoren betonen, dass gerade die methodisch besser gemachten Studien die Hypothese der intermittierenden Exposition stützten. Das Risiko für Sonnenbrand stieg zudem in Studien aus höheren Breitengraden. Also dort, wo Menschen im Sommer plötzlich viel Sonne abbekommen, an Haut, die daran nicht gewöhnt ist.

Armstrong und Kricker haben die epidemiologische Evidenz für alle drei Hautkrebsarten zusammengefasst. Ihre Bilanz: Die Inzidenz ist bei hellhäutigen, sonnenempfindlichen Menschen höher, sie steigt mit der ortsüblichen Sonneneinstrahlung, und die höchsten Dichten finden sich an den am stärksten sonnenexponierten Körperstellen.

Die Zuordnung: Plattenepithelkarzinom vor allem zur Gesamt- und Berufsexposition, Melanom und Basalzellkarzinom vor allem zur nicht-beruflichen Freizeitexposition.

Ihre praktische Schlussfolgerung ist bemerkenswert, weil sie nicht lautet: weniger Sonne generell. Sie lautet: Beim Sonnenschutz sollte eine Zunahme der Intermittenz vermieden werden, und der Schutz sollte so früh wie möglich im Leben ansetzen.

Die norwegische Frauen-und-Krebs-Studie hat 169.768 Teilnehmerinnen zu ihrer Sonnenbrand-Häufigkeit in Kindheit, Jugend und Erwachsenenalter befragt und über bis zu 19,5 Jahre nachverfolgt.

Die Gruppe mit durchgehend hoher Sonnenbrand-Häufigkeit hatte gegenüber der Gruppe mit durchgehend niedriger ein deutlich erhöhtes Risiko, sowohl für das Melanom als auch für das Plattenepithelkarzinom. Auch die Gruppe, die früher viele Sonnenbrände hatte und später wenige, blieb erhöht.

Genau das ist die entscheidende Botschaft: Sonnenbrände in der Kindheit zählen besonders, und sie lassen sich später nicht wegoptimieren.

In der schwedischen Melanoma-in-Southern-Sweden-Kohorte wurden 29.518 Frauen zwischen 25 und 64 Jahren über 20 Jahre begleitet. Erfasst wurden Sonnengewohnheiten und zahlreiche mögliche Störfaktoren.

Frauen mit aktiven Sonnengewohnheiten hatten eine niedrigere Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und an nicht-onkologischen, nicht-kardiovaskulären Ursachen. Weil sie länger lebten, stieg bei ihnen der relative Anteil der Krebssterblichkeit. Die Lebenserwartung der Sonnenmeiderinnen lag 0,6 bis 2,1 Jahre unter der Gruppe mit der höchsten Sonnenexposition.

Der oft zitierte Satz der Autoren: Nichtraucherinnen, die die Sonne mieden, hatten eine Lebenserwartung ähnlich wie Raucherinnen in der Gruppe mit der höchsten Sonnenexposition. Das ist zugespitzt formuliert und mit Vorsicht zu lesen.

Die klassische Arbeit dazu stammt von Clemens und Kollegen aus dem Jahr 1982. Sie bestrahlten zwei hell pigmentierte und drei stark pigmentierte Freiwillige mit einer minimalen Erythemdosis UV.

Bei den hellhäutigen Teilnehmern stieg der Vitamin-D-Spiegel im Blut innerhalb von 24 bis 48 Stunden um bis zum Sechzigfachen. Bei den stark pigmentierten Teilnehmern veränderte dieselbe Dosis den Spiegel nicht signifikant. Erst die sechsfache Dosis führte dort zu einem vergleichbaren Anstieg.

Die Stichprobe ist winzig, das muss man dazusagen. Die Richtung des Befunds ist aber seither vielfach reproduziert worden.

Eine Londoner Gruppe hat den Effekt an 102 gesunden Freiwilligen der Hauttypen II bis VI nachgemessen. Alle erhielten dieselbe unterschwellige UV-Dosis auf 85 Prozent der Körperoberfläche, fünfmal im Abstand von drei bis vier Tagen.

Ergebnis: Der Anstieg des 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegels war in allen Gruppen linear und hochsignifikant. Nur Hauttyp II hatte eine signifikant steilere Steigung als die übrigen. Zwischen den Extremen, Hauttyp II und Hauttyp VI, lag der Hemmfaktor durch Melanin bei etwa 1,3 bis 1,4.

Die Autoren schließen daraus: Der bremsende Effekt des Melanins auf die Vitamin-D-Bildung ist klein, verglichen mit seinem Schutzeffekt gegen Sonnenbrand. Klein genug, um in einer Woche Urlaub kaum aufzufallen. Groß genug, um über ein ganzes Leben in Nordeuropa die epidemiologischen Unterschiede zu erklären.

Matsuoka und Kollegen haben 32 ungebräunten hellhäutigen Personen mit Hauttyp III abgestufte, unterschwellige UVB-Dosen zwischen 3 und 27 Millijoule pro Quadratzentimeter verabreicht und danach das Vitamin D3 im Serum gemessen.

Der Anstieg folgte der Dosis in einem exponentiellen Zusammenhang. Die niedrigste Dosis, die den Vitamin-D3-Spiegel signifikant anhob, lag bei 18 Millijoule pro Quadratzentimeter. Das entspricht ungefähr der Schwelle, ab der im Reagenzglas aus dem Vorläufermolekül Prävitamin D3 entsteht.

Wichtig: Das waren unterschwellige Dosen. Also unterhalb der Menge, die Rötung erzeugt. Die Autoren folgern daraus, dass in nördlichen Breiten im Winter die Strahlung diese Schwelle gar nicht erreicht.

Diese Frage wurde in einer sehr gut gemachten Studie untersucht. Polnische Freiwillige verbrachten eine Urlaubswoche auf Teneriffa bei sehr hohem UV-Index. Zwei Gruppen bekamen Sonnenschutzmittel mit Lichtschutzfaktor 15 und eine Anleitung zum korrekten Auftragen, eine Gruppe cremte nach eigenem Ermessen, eine Kontrollgruppe blieb auf 51,8 Grad Nord zu Hause.

Beide angeleiteten Gruppen bekamen keinen Sonnenbrand, die Gruppe mit freiem Ermessen schon. Trotzdem stieg der 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel in den angeleiteten Gruppen hochsignifikant an, um 13,0 und 19,0 Nanomol pro Liter. Die Zuhausegebliebenen verloren im selben Zeitraum 2,5 Nanomol pro Liter.

Ein spannender Nebenbefund: Das Produkt mit hohem UVA-Schutz erlaubte mehr Vitamin-D-Bildung als das mit niedrigem, weil es im Verhältnis mehr UVB durchlässt. Die Entscheidung zwischen Schutz und Vitamin D ist also weniger scharf, als viele annehmen.