Sitzen ist das neue Rauchen? Warum nicht die Stunden zählen, sondern die metabolische Starre

Vallance und ein internationales Team von Athabasca University, Melbourne und Brisbane stellten die damals aktuellsten Schätzwerte gegenüber. Für viel Sitzen fand die einschlägige Meta-Analyse ein Risikoverhältnis von 1,22 für die Gesamtsterblichkeit, mit einem Vertrauensbereich von 1,09 bis 1,41. Für aktuelle Raucherinnen und Raucher gegenüber Menschen, die nie geraucht haben, lag das relative Risiko bei 2,80 für Männer und 2,76 für Frauen. Bei mehr als 40 Zigaretten täglich waren es 4,08 und 4,41.

Noch deutlicher wird es in absoluten Zahlen. Den stärksten Rauchern rechneten die Autoren mehr als 2000 zusätzliche Todesfälle pro 100.000 Personen und Jahr zu. Für den Vergleich der höchsten mit der niedrigsten Sitzzeit waren es 190. Das ist ungefähr ein Zehntel. Für dich heißt das: Sitzen bleibt ein ernstzunehmender Risikofaktor, es ist nur schlicht kein Rauchen.

Biswas und ein Team aus Toronto werteten 47 Arbeiten aus und rechneten dabei die körperliche Aktivität heraus. Für lange Sitzzeit blieb ein Zusammenhang mit der Gesamtsterblichkeit bestehen, mit einem Risikoverhältnis von 1,240. Für die Neuerkrankung an Typ-2-Diabetes lag der Wert bei 1,910. Auffällig war: Die Zusammenhänge waren bei Menschen mit wenig Bewegung durchweg stärker ausgeprägt als bei sehr aktiven Menschen.

Patterson und ein Team der University of Cambridge und des Imperial College London fassten 34 prospektive Studien mit 1.331.468 Teilnehmenden zusammen und suchten nach der Form der Dosis-Wirkungs-Kurve. Das Ergebnis war keine gerade Linie. Unterhalb von etwa 6 bis 8 Stunden Sitzen täglich stieg das Sterblichkeitsrisiko statistisch kaum an. Darüber nahm es pro zusätzlicher Stunde um rund 4 Prozent zu. Für Fernsehzeit lag die Schwelle bei 3 bis 4 Stunden und der Anstieg war steiler.

Für dich heißt das: Es geht nicht um jede einzelne Sitzminute. Es geht um die Frage, ob dein Tag über diesen Bereich hinausschießt.

Ekelund von der Norwegian School of Sport Sciences in Oslo und ein internationales Konsortium harmonisierten die Rohdaten von 16 Kohortenstudien. 1.005.791 Menschen, 2 bis 18 Jahre Nachbeobachtung, 84.609 Todesfälle. Im aktivsten Viertel der Teilnehmenden, das entspricht etwa 60 bis 75 Minuten moderater Bewegung täglich, war die Sitzzeit nicht mehr mit erhöhter Sterblichkeit verbunden. Wer über 8 Stunden saß und gleichzeitig sehr aktiv war, lag bei einem Risikoverhältnis von 1,04.

Wer dagegen wenig saß, unter 4 Stunden, aber im untersten Aktivitätsviertel lag, hatte ein Risikoverhältnis von 1,27. Anders gesagt: Wenig sitzen und sich kaum bewegen war in diesen Daten ungünstiger als viel sitzen und sich viel bewegen. Für Fernsehzeit blieb allerdings auch bei hoher Aktivität ein Restrisiko bestehen.

Stamatakis und ein Team der University of Sydney verfolgten 149.077 Erwachsene über im Median knapp neun Jahre. Auch hier zeigte sich das Muster: Bei Menschen, die gar keine moderate bis intensive Bewegung angaben, stieg das Sterblichkeitsrisiko mit der Sitzzeit fast stufenweise an, von unter 4 Stunden auf über 8 Stunden mit einem Risikoverhältnis von 1,52. Bei denen, die die Bewegungsempfehlungen erfüllten, war der Zusammenhang schwach und uneinheitlich.

Bey und Hamilton verhinderten bei Ratten gezielt das normale, alltägliche Umherlaufen, ohne zu trainieren und ohne zu hungern. Innerhalb kurzer Zeit gingen etwa 90 bis 95 Prozent der heparinlösbaren LPL-Aktivität im Muskel verloren. Parallel dazu wurde weniger markiertes Fett aus dem Blut in den Muskel aufgenommen, und das HDL-Cholesterin sank.

Entscheidend war ein Detail: Die Menge der Bauanleitung, also der LPL-Boten-RNA, blieb unverändert. Der Körper hatte das Enzym also nicht abbestellt. Er hatte es aus dem Dienst genommen. Vier Stunden nach dem Wiedereinsetzen leichten Gehens auf dem Laufband lag die Aktivität etwa achtmal höher.

In einer Übersichtsarbeit in Diabetes fassten Hamilton und Kollegen zusammen, was daraus folgt. Experimentell die normale Steh- und Gehzeit zu reduzieren hatte in ihren Untersuchungen einen größeren Effekt auf die LPL-Regulation als intensives Training obendrauf zu setzen. Und die zellulären Vorgänge bei Inaktivität unterschieden sich qualitativ von denen beim Training. Ihre Schlussfolgerung: Zu wenig Alltagsbewegung und zu wenig Sport könnten zwei verschiedene Probleme sein, die sich nicht gegenseitig aufheben.

In einer früheren Übersicht beschrieben Hamilton, Areiqat, Hamilton und Bey eine zusätzliche Feinheit. Nicht alle Muskelfasern reagierten gleich. Für eine hohe LPL-Aktivität in den langsamen, haltungsstabilisierenden Muskeln war vor allem das alltägliche Gehen und Stehen entscheidend. Die schnellen Fasern brauchten dagegen intensivere Kontraktionen. Für dich heißt das: Deine Haltungsmuskulatur wird von leichter Dauerbewegung angesprochen, nicht vom Intervalltraining am Abend.

Krogh-Madsen und ein Team der Universität Kopenhagen baten zehn gesunde, nicht sportlich trainierte junge Männer, ihre Schrittzahl zwei Wochen lang bewusst zu senken. Von im Mittel 10.501 auf 1.344 Schritte pro Tag. Sie machten keine Diät, sie wurden nicht krank, sie lagen nicht im Bett. Sie gingen einfach deutlich weniger.

Danach lag die Glukoseaufnahme im hyperinsulinämischen Clamp-Test um 17 Prozent niedriger. Die Ursache lag in der Peripherie, also in der Muskulatur, nicht in der Leber. Die maximale Sauerstoffaufnahme fiel um 7 Prozent. Und die fettfreie Masse der Beine hatte abgenommen, die von Armen und Rumpf nicht.

Für dich heißt das: Der Körper spart sehr schnell das ein, was er nicht mehr braucht. Zwei Wochen genügten für ein messbares Signal.

Morishima und ein Team der University of Missouri ließen elf junge, gesunde Menschen drei Stunden sitzen. Ein Bein wurde regelmäßig bewegt, eine Minute zappeln, vier Minuten Pause. Das andere Bein blieb still. Im ruhenden Bein fiel die Schergeschwindigkeit in der Kniekehlenarterie von 71,7 auf 20,2 pro Sekunde, und die Gefäßerweiterungsfähigkeit sank von 4,5 auf 1,6 Prozent.

Im bewegten Bein stieg die Schergeschwindigkeit beim Zappeln kurzzeitig auf über 220 pro Sekunde. Und die Gefäßfunktion lag nach den drei Stunden nicht schlechter, sondern höher als zu Beginn, bei 6,6 statt 3,7 Prozent.

Für dich heißt das: Es war buchstäblich dasselbe Blut, derselbe Blutzucker, dasselbe Stresslevel. Der einzige Unterschied lag in ein paar Minuten Wackeln.

Dieselbe Arbeitsgruppe prüfte danach zwei weitere Strategien an fünfzehn Personen. Drei Stunden Sitzen ohne Vorbereitung senkten die Gefäßerweiterungsfähigkeit von 3,8 auf 1,5 Prozent. Ging dem Sitzen eine Stunde Radfahren voraus, blieb der Wert praktisch unverändert bei 3,6 Prozent. Und drei Stunden Stehen statt Sitzen erhielten die Gefäßfunktion ebenfalls, mit 4,3 statt 4,1 Prozent.

Das ist eine ermutigende Nachricht für alle, die morgens radeln oder einen Stehtisch nutzen. Beides scheint diesen bestimmten Effekt abfedern zu können.

Healy und ein Team aus Brisbane und Melbourne werteten Beschleunigungsmesser-Daten von 168 Erwachsenen aus der australischen AusDiab-Studie aus. Sie zählten nicht nur, wie lange jemand saß, sondern wie oft dieses Sitzen unterbrochen wurde. Unabhängig von der gesamten Sitzzeit und unabhängig von der moderaten bis intensiven Bewegung war eine höhere Zahl an Unterbrechungen mit günstigeren Werten für Taillenumfang, BMI, Triglyzeride und den Zwei-Stunden-Glukosewert verbunden.

Für dich heißt das: Nicht nur die Summe zählt, sondern auch das Muster. Das ist eine Querschnittsbeobachtung, sie beweist keine Ursache. Aber sie hat die richtigen Experimente ausgelöst.

Dunstan und ein Team des Baker IDI Heart and Diabetes Institute in Melbourne ließen neunzehn übergewichtige Erwachsene zwischen 45 und 65 Jahren drei Tagesabläufe durchlaufen. Durchgehend sitzen, oder alle 20 Minuten für 2 Minuten leicht gehen, oder alle 20 Minuten für 2 Minuten moderat gehen. Danach gab es ein standardisiertes Getränk mit 75 Gramm Glukose und 50 Gramm Fett.

Über die folgenden fünf Stunden lag die Glukosefläche bei durchgehendem Sitzen bei 6,9 Einheiten. Mit leichten Gehpausen bei 5,2, mit moderaten bei 4,9. Beim Insulin fiel der Unterschied noch deutlicher aus: 828,6 gegenüber 633,6 und 637,6. Und bemerkenswert ist, dass die leichte Variante der moderaten praktisch ebenbürtig war.

Larsen und dasselbe Melbourner Umfeld wiederholten das Experiment über drei aufeinanderfolgende Tage mit siebzehn zweiminütigen Gehpausen pro Tag. Am ersten und am dritten Tag lag die Glukosefläche beim durchgehenden Sitzen um 1,3 beziehungsweise 1,5 Einheiten höher als mit Pausen. Der Unterschied blieb also über die Tage erhalten, verstärkte sich aber nicht. Bei den Triglyzeriden fand sich kein Unterschied.

Für dich heißt das: Bewegungspausen sind kein Konto, das sich auffüllt. Sie sind ein Tagesgeschäft.

Dempsey und Kollegen prüften, ob es überhaupt Gehen sein muss. Vierundzwanzig übergewichtige Erwachsene mit Typ-2-Diabetes durchliefen drei Tage à acht Stunden: durchgehend sitzen, alle 30 Minuten 3 Minuten langsam gehen, oder alle 30 Minuten 3 Minuten einfache Kraftübungen im Stehen, also halbe Kniebeugen, Wadenheben, Gesäßanspannung, Knieheben.

Beide Bewegungsvarianten lagen bei Glukose, Insulin und C-Peptid nach dem Essen deutlich günstiger als durchgehendes Sitzen, mit sehr ähnlichen Werten. Bei den Triglyzeriden zeigte allein die Kraftvariante einen signifikanten Unterschied, 2,9 gegenüber 4,8 Einheiten. Für dich heißt das: Wer im Großraumbüro sitzt oder im Homeoffice keine Runde drehen kann, hat trotzdem eine Option.

Buffey und ein Team der University of Limerick fassten sieben randomisierte Crossover-Studien zusammen, die Stehpausen und leichte Gehpausen direkt gegeneinander geprüft hatten. Stehpausen senkten die Glukose nach dem Essen messbar, mit einer Effektstärke von minus 0,31. Auf Insulin und systolischen Blutdruck hatten sie keinen signifikanten Effekt.

Leichte Gehpausen senkten Glukose mit minus 0,72 und Insulin mit minus 0,83. Und im direkten Vergleich lagen Gehpausen auch gegenüber Stehpausen günstiger. Die Autoren nennen das leichte Gehen deshalb die überlegene Pausenform.

Duvivier und ein Team der Universität Maastricht ließen 24 übergewichtige Erwachsene, im Mittel 64 Jahre alt, jeweils vier Tage in zwei Mustern leben. Einmal 13,5 Stunden Sitzen pro Tag, einmal nur 7,6 Stunden Sitzen bei 4 Stunden Stehen und 4,3 Stunden leichtem Gehen. Die Mahlzeiten waren standardisiert.

In der bewegungsreicheren Variante lag die Insulinfläche um 20 Prozent niedriger, die Insulinsensitivität im Matsuda-Index um 16 Prozent höher. Die Nüchtern-Triglyzeride lagen 32 Prozent niedriger, das Nicht-HDL-Cholesterin 7 Prozent, das Apolipoprotein B 4 Prozent, und das HDL-Cholesterin 7 Prozent höher. Auch der diastolische Blutdruck lag niedriger.

Das ist die vielleicht alltagsnächste Studie in diesem Feld. Bemerkenswert ist, dass hier kein Sport stattfand. Nur anders verteilte Alltagsbewegung.

Hamilton und Kollegen, inzwischen an der University of Houston, beschrieben 2022 eine Bewegung im Sitzen: Der Fußballen bleibt am Boden, die Ferse wird wiederholt angehoben und wieder abgesenkt. Sie nennen es den Soleus-Push-up. In ihren Messungen konnte der Soleus seinen lokalen Sauerstoffumsatz über Stunden hinweg stark erhöhen, ohne zu ermüden, auch bei untrainierten Teilnehmenden. Muskelbiopsien zeigten dabei nur minimalen Glykogenverbrauch. Der Muskel griff also offenbar auf Blutzucker und Blutfette zurück statt auf seinen eigenen Speicher.

Der systemische Effekt war deutlich: ein um 52 Prozent geringerer Glukoseanstieg nach einer Zuckerbelastung, mit etwa 50 Milligramm pro Deziliter Unterschied zwischen der ersten und zweiten Stunde, und ein um 60 Prozent geringerer Insulinanstieg. Auch die VLDL-Triglyzeride im Blut fielen günstiger aus.

Chen und ein Team der Deakin University in Australien sichteten 1.778 Titel und behielten am Ende 15 Kohorten- und Fall-Kontroll-Studien. Ihre Schlussfolgerung war unbequem: Eine sitzende Lebensweise für sich genommen war in diesen Daten nicht als Risikofaktor für die Entstehung von Kreuzschmerz belegt. Nur eine einzige hochwertige Kohortenstudie fand einen Zusammenhang, und zwar ausschließlich für Sitzen bei der Arbeit.

Dzakpasu und ein Team aus Melbourne nahmen sich das Thema 2021 noch einmal vor, mit 79 Studien und getrennt nach Lebensbereich. Im Querschnitt fanden sie durchaus Zusammenhänge. Gesamtsitzzeit über den Tag war mit Kreuzschmerz verbunden, mit einem Chancenverhältnis von 1,19. Selbstberichtetes Sitzen am Arbeitsplatz lag bei 1,47 für Kreuzschmerz und bei 1,73 für Nacken- und Schulterschmerz. Für Schmerzen an Armen und Beinen fand sich kein signifikanter Zusammenhang.

Die prospektive Evidenz blieb allerdings uneindeutig. Und die Autoren betonen selbst, dass umgekehrte Kausalität nicht ausgeschlossen ist: Wer Schmerzen hat, sitzt möglicherweise mehr. Interessant ist der Interventionsteil. Studien, die das Sitzen am Arbeitsplatz gezielt reduzierten, berichteten über weniger Kreuz-, Nacken- und Schulterbeschwerden.