Wie wirkt Ketamin im Gehirn? Der Mechanismus für Laien erklärt, ohne Vereinfachung

Wichtige Einordnung vorweg: Ketamin als Infusion ist in Deutschland nicht zur Behandlung der Depression zugelassen. Der Einsatz erfolgt off-label, also außerhalb der Zulassung, im Rahmen eines individuellen Heilversuchs nach ausführlicher ärztlicher Aufklärung. Nur Esketamin als Nasenspray hat eine Zulassung für die therapieresistente Depression. Was ich hier beschreibe, ist der Forschungsstand zum Mechanismus, keine Empfehlung für eine bestimmte Behandlung. Ketamin ist verschreibungspflichtig und kein harmloses Mittel. Über eine Anwendung, über die Dosierung und über die Frage, ob sie im Einzelfall überhaupt vertretbar ist, entscheidet immer die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt nach Untersuchung. Die Risiken findest du weiter unten in diesem Artikel.

1. Warum die Frage so spannend ist

Klassische Antidepressiva brauchen oft vier bis sechs Wochen. Bei Ketamin berichten Studien dagegen von einer Wirkung, die bei einem Teil der Behandelten schon innerhalb von Stunden bis Tagen einsetzen kann. Ein erheblicher Anteil spricht gar nicht an. Diese Asymmetrie im Zeitverlauf hat die Depressionsforschung trotzdem stark bewegt. Was genau im Gehirn passiert, wenn Ketamin in einer niedrigen, ärztlich kontrollierten Dosierung ins Blut gelangt, ist eine der spannendsten Fragen der modernen Neurowissenschaft. Über die konkrete Dosierung entscheidet immer die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt im Einzelfall.

Beobachtung aus der Sprechstunde

In der Nachbesprechung kommt fast immer dieselbe Frage: Wie kann etwas so schnell im Kopf etwas verändern? Wie stark und wie schnell jemand auf Ketamin reagiert, ist individuell sehr unterschiedlich. Ein Teil der Menschen spricht gar nicht an. Deshalb beschreibe ich hier den Mechanismus, nicht ein zu erwartendes Ergebnis. Das ist eine klinische Beobachtung, kein Studienbefund.

Mein Standpunkt

Den Mechanismus zu verstehen, ist nicht bloß akademisch. Wer versteht, was im Gehirn passieren könnte, kann die Erfahrung anders einordnen, die Tage danach bewusster nutzen, die Behandlung gemeinsam mit der Ärztin oder dem Arzt strukturieren. Verstehen kann Vertrauen schaffen. Und Vertrauen in eine Behandlung könnte mitbeeinflussen, wie sie sich anfühlt und wie gut man sie mitträgt.

2. Die Hauptdarsteller im Gehirn

Bevor wir den Mechanismus durchgehen, lass uns die wichtigsten Mitspieler kennenlernen. Wenn du diese fünf Begriffe verstehst, verstehst du den Rest.

Glutamat

Der wichtigste erregende Neurotransmitter im Gehirn. Glutamat schickt die Botschaft "feuere weiter" von einer Nervenzelle zur nächsten. Der Großteil der erregenden Synapsen im Gehirn arbeitet mit Glutamat. Es ist das zentrale Schaltsignal für nahezu alles, was wir denken und fühlen.

NMDA-Rezeptor

Eine spezielle Sorte von Glutamat-Rezeptoren. Sie sind wichtig für Lernen, Gedächtnis und synaptische Plastizität. Stell sie dir vor wie Türen an einer Zellwand, die nur unter bestimmten Bedingungen aufgehen. Ketamin verklebt diese Türen vorübergehend.

AMPA-Rezeptor

Die schnellen Verwandten der NMDA-Rezeptoren. Sie reagieren sofort auf Glutamat und sind für die alltägliche schnelle Signalübertragung verantwortlich. Wenn NMDA-Rezeptoren verklebt sind, wird mehr Glutamat in Richtung AMPA-Rezeptoren umgeleitet, und sie werden aktiver.

BDNF

Brain-Derived Neurotrophic Factor. Ein Wachstumsfaktor, der wie Düngemittel für Synapsen wirkt. Wo BDNF freigesetzt wird, können neue Verbindungen sprießen. Bei Depression ist BDNF oft reduziert. Ketamin kann die Freisetzung anregen.

mTOR

Der Bauleiter der Zelle. Wenn mTOR aktiv wird, baut die Zelle neue Proteine und neue Synapsen. Das ist die zelluläre Bauphase, ohne die kein nachhaltiger Effekt entsteht.

3. Der Mechanismus in 7 Schritten

Hier ist die Kaskade, die nach heutigem Verständnis in den ersten Stunden nach einer Ketamin-Gabe ablaufen könnte. Stark vereinfacht. Ein wichtiger Hinweis dazu: Ein großer Teil dieser Schritte stammt aus Tiermodellen. Beim Menschen sind sie bisher nur indirekt belegt.

Ketamin bindet an NMDA-Rezeptoren

Innerhalb weniger Minuten nach der Infusion erreicht Ketamin das Gehirn und bindet an einer spezifischen Stelle in den NMDA-Rezeptoren. Glutamat kann diese Rezeptoren nicht mehr normal aktivieren. Die Türen sind zu.

Glutamat fließt zu AMPA-Rezeptoren

Da die NMDA-Türen blockiert sind, könnte sich das freigesetzte Glutamat andere Wege suchen. Es würde dann verstärkt die AMPA-Rezeptoren aktivieren, und die schnelle Signalübertragung stiege kurzfristig an. Diese sogenannte Disinhibitions-Hypothese wird in der Forschung weiterhin diskutiert.

BDNF wird freigesetzt

Die erhöhte AMPA-Aktivität könnte die Freisetzung von BDNF anstoßen, dem Wachstumsfaktor für Synapsen. Man kann sich das wie einen Düngemittel-Schub vorstellen. Dieser Schritt ist im Tiermodell gut untersucht, beim Menschen bisher nur indirekt.

mTOR wird aktiviert

BDNF könnte über eine Signalkette den mTOR-Bauleiter in den Nervenzellen aktivieren. Die Zellen würden dann neue Proteine und neue Verbindungen herstellen. Dieser Schritt gilt als Kern der Erklärung, warum Ketamin anders wirken könnte als klassische Antidepressiva. Gezeigt wurde er bisher vor allem im Tiermodell.

Neue Synapsen entstehen

Im Tiermodell bilden sich innerhalb von Stunden messbar neue Dornen an den Dendriten der Nervenzellen im präfrontalen Kortex. Das ist Synaptogenese, die Bildung neuer Verbindungen. Beim Menschen lässt sich das bisher nicht direkt messen. Aus indirekten Befunden wird abgeleitet, dass eine Phase erhöhter Plastizität mehrere Tage anhalten könnte.

Das neuroplastische Fenster öffnet sich

In den Tagen nach der Gabe könnte das Gehirn ungewöhnlich formbar sein. Erfahrungen, Gedanken und therapeutische Arbeit könnten sich dann tiefer einprägen als sonst. Das ist die Überlegung, auf der die ketamin-assistierte Psychotherapie aufbaut. Belastbare Belege dafür sind beim Menschen bisher begrenzt.

Konsolidierung oder Verlust

Was in diesem Fenster passiert, könnte über die Nachhaltigkeit mitentscheiden. Erste, methodisch noch schwache Daten deuten darauf hin, dass begleitende psychotherapeutische Arbeit den Effekt stabilisieren könnte. Belastbare kontrollierte Studien dazu fehlen bisher.

4. Was die wissenschaftliche Literatur sagt

Yale, 2010

Li und Kollegen zeigten in Science den Mechanismus zum ersten Mal direkt. Sie wiesen nach, dass Ketamin in einem Tiermodell innerhalb von Stunden über den mTOR-Signalweg die Bildung neuer synaptischer Verbindungen im präfrontalen Kortex anstößt. Dieser Befund war der Wendepunkt in der Depressionsforschung der letzten zwei Jahrzehnte.

Li N et al. mTOR-dependent synapse formation underlies the rapid antidepressant effects of NMDA antagonists. Science. 2010;329(5994):959-964. DOI: 10.1126/science.1190287 [In vivo, Ratte, mechanistisch]

Mechanismus-Übersicht 2024

Krystal und Kollegen fassten 2024 in Neuropsychopharmacology den Stand zusammen. Die antidepressive Wirkung könnte auf einer schnellen Reorganisation glutamaterger Synapsen beruhen, die ein Zeitfenster erhöhter neuronaler Plastizität öffnet. Die Autoren beschreiben das ausdrücklich als aktuellen Forschungsstand und als Ausgangspunkt für weitere Studien, nicht als abgeschlossene Erklärung.

Krystal JH et al. Ketamine and rapid antidepressant action. Neuropsychopharmacology. 2024;49(1):41-50. DOI: 10.1038/s41386-023-01629-w [Mechanismus-Review]

Aktenauswertung 2025

Sakopoulos und Todman werteten 2025 im International Journal of Molecular Sciences rückblickend Behandlungsakten von Menschen mit therapieresistenter Depression aus, die Ketamin-Infusionen mit oder ohne begleitende wöchentliche Psychotherapie erhalten hatten. Die Gruppe mit Psychotherapie zeigte die deutlichste Symptomreduktion. Wichtig zur Einordnung: Das ist eine retrospektive Aktenauswertung ohne Randomisierung und ohne Kontrollgruppe. Sie kann einen Zusammenhang nahelegen, aber keine Ursache belegen.

Sakopoulos S, Todman M. The effects of psychotherapy on single and repeated ketamine infusion(s) therapy for TRD. Int J Mol Sci. 2025;26(14):6673. DOI: 10.3390/ijms26146673 [Retrospektive Aktenauswertung, ohne Kontrollgruppe]

5. Vier KPNI-Linsen auf den Mechanismus

Nervensystem: das Glutamat-Reset

Klassische Antidepressiva modulieren das Serotonin- oder Noradrenalin-System. Ketamin greift einen Schritt früher an, im Glutamat-System, das diese Modulatoren überhaupt erst steuert. Es ist wie ein Reset des zentralen Erregungs-Switchs, statt einer Feinjustierung an einer einzelnen Stellschraube.

Immunsystem: antiinflammatorische Effekte

Chronische niedriggradige Neuroinflammation kann das Glutamat-System destabilisieren und depressive Symptome verstärken. Ketamin könnte antiinflammatorische Effekte haben, die parallel zur direkten Wirkung auf NMDA-Rezeptoren laufen. Das könnte erklären, warum Patientinnen und Patienten mit hohen Entzündungsmarkern manchmal anders auf Ketamin reagieren.

Stoffwechsel: mitochondriale Energie

Die Bildung neuer Synapsen kostet Energie. Synaptogenese ist ein zellulärer Bauprozess, der ATP, Aminosäuren, Lipide und Mikronährstoffe braucht. Wenn die mitochondriale Funktion reduziert ist, könnte das Bauen schwerer fallen und das therapeutische Fenster kürzer halten. Das ist eine physiologische Überlegung. Ob sich das Ansprechen auf Ketamin über eine Substitution vorher beeinflussen lässt, ist bisher nicht in Studien untersucht.

Hormonsystem: HPA-Achse

Chronisch erhöhtes Cortisol kann Synaptogenese hemmen. Ketamin könnte die HPA-Achse beeinflussen. Ob die Hormonkonstellation mitentscheidet, wie gut die Synaptogenese gelingt, ist offen. Aktuelle Forschung untersucht HPA-Achsen-Hormone als mögliche Biomarker für das Ansprechen, bisher ohne klares Ergebnis.

HPA-Achse, 2024

Georgiou und Kollegen untersuchten 2024 bei 42 Patientinnen und Patienten mit therapieresistenter Depression, ob HPA-Achsen-Hormone das Ansprechen auf Ketamin vorhersagen. Das Ergebnis war negativ: Die gemessenen Hormonspiegel im Blut sagten das Ansprechen nicht voraus. Einen Zusammenhang fanden die Autoren stattdessen mit der Dauer der depressiven Episoden. Eine Rolle der Hormone im Gehirn halten sie weiterhin für denkbar. Als Biomarker für den Therapieerfolg taugen die Blutwerte nach dieser Studie also nicht.

Georgiou P et al. Associations between hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis hormone levels, major depression features and antidepressant effects of ketamine. J Affect Disord. 2024;373:126-132. DOI: 10.1016/j.jad.2024.12.036. PMID: 39674325 [RCT, Crossover, n=42, TRD, Negativbefund]

6. Welche Hirnareale Ketamin besonders beeinflussen kann

Präfrontaler Kortex

Der Bereich, der in der Forschung am stärksten im Fokus steht. Hier liegt die Top-down-Kontrolle über Emotionen, hier wird Perspektive geschaffen, hier wird das Alarmsystem moduliert. Bei Depression ist dieser Bereich strukturell und funktionell oft verändert. Ketamin könnte hier die Synaptogenese am stärksten anstoßen.

Amygdala

Das Alarmsystem. Bei Depression und PTBS oft übererregt. Über eine gestärkte präfrontale Kontrolle könnte Ketamin die Amygdala-Aktivität dämpfen. Das ist eine der Erklärungen, die dafür diskutiert werden, dass manche Menschen nach Ketamin weniger ängstlich sind. Die bildgebenden Befunde dazu sind bisher uneinheitlich.

Hippocampus

Das Erinnerungszentrum. Bei chronischem Stress und Depression oft verkleinert. Ketamin könnte die hippocampale Neurogenese und Synaptogenese unterstützen, was die kontextuelle Einordnung von Erinnerungen erleichtern könnte. Beim Menschen ist das bisher nicht direkt belegt.

Default Mode Network

Das Netzwerk der inneren Selbstwahrnehmung und des Grübelns. Bei Depression oft überaktiv. Ketamin könnte die Aktivität in diesem Netzwerk kurzfristig reduzieren. Manche Menschen beschreiben danach eine ungewohnte Stille im Kopf. Die bildgebenden Befunde dazu sind noch begrenzt.

7. Wie das subjektive Erleben den Mechanismus widerspiegelt

Interessant ist, dass das subjektive Erleben einer Ketamin-Sitzung zu manchen neurobiologischen Befunden zu passen scheint. Das ist eine Beobachtung, kein Beweis für den Mechanismus. Und es sagt nichts darüber aus, wie eine einzelne Person reagiert.

Subjektives Erleben und Biologie

Die Beschreibung, der Kopf sei zum ersten Mal seit Langem still, könnte zu einer reduzierten Default-Mode-Network-Aktivität passen. Die Beschreibung, endlich wieder fühlen zu können, was da ist, könnte mit einer veränderten präfrontalen Kontrolle über Amygdala-Signale zusammenhängen. Und die Beschreibung, in den Tagen danach neu denken zu können, könnte auf ein offenes neuroplastisches Fenster hindeuten. Das sind Deutungsangebote, keine Messungen.

8. Was den Mechanismus stören kann

Der Ketamin-Mechanismus ist nicht autonom. Er hängt von biologischen Grundvoraussetzungen ab, die individuell unterschiedlich sind. Wenn diese Voraussetzungen nicht stimmen, kann die Kaskade gestört sein und das Ansprechen ausbleiben.

Faktoren, die den Mechanismus blockieren könnten

→Chronisch erhöhtes Cortisol durch dauerhaften Stress kann mTOR hemmen
→Eine ausgeprägte Schilddrüsenunterfunktion könnte neuroplastische Prozesse beeinflussen, für den BDNF-Schritt beim Menschen ist das nicht belegt
→Vitamin-D-Mangel kann neuroplastische Signalwege schwächen
→Chronische Inflammation kann das Glutamat-System destabilisieren
→Mitochondriale Dysfunktion kann den Energiebedarf der Synaptogenese nicht decken
→Schwere Schlafdefizite können die nächtliche synaptische Konsolidierung verhindern

Was das praktisch bedeuten könnte

Es erscheint plausibel, den eigenen biologischen Zustand vor einer Therapie zu kennen. Ob eine Vorab-Diagnostik das Ansprechen auf Ketamin tatsächlich verbessert, ist bisher nicht in Studien belegt. Ich beschreibe hier eine Überlegung aus der Praxis, keine gesicherte Erkenntnis.

9. Wahre Freiheit, vom Verstehen zum Erleben

Wahre Freiheit

Den Mechanismus zu verstehen, befreit dich von zwei extremen Vorstellungen. Die eine: Ketamin wäre Magie. Die andere: Ketamin wäre nur eine chemische Manipulation. Nach heutigem Stand ist es weder das eine noch das andere. Es ist eine biologische Intervention, die einen Raum öffnen kann, in dem du selbst arbeiten kannst. Du bist nicht passiver Empfänger. Du kannst die Phase mitgestalten, die danach folgt.

10. Drei konkrete Hebel, die das Verstehen praktisch macht

Hebel 1: Plane die ersten 72 Stunden bewusst

Wenn in dieser Zeit ein neuroplastisches Fenster offen sein könnte, planst du anders. Keine überfüllten Tage, keine konfliktreichen Begegnungen, kein digitales Dauerfeuer. Stattdessen Zeit für Reflexion, für Notizen, für tieferes Erleben. Am Behandlungstag selbst darfst du nicht Auto fahren und keine Maschinen bedienen.

Hebel 2: Bring deine biologischen Grundlagen in Ordnung

Schilddrüse, Vitamin D, Cortisol, Schlaf und Entzündung könnten eine Rolle dafür spielen, wie gut der Körper diesen Prozess mitmacht. Sicher belegt ist das nicht. Bitte dosiere hier nichts auf eigene Faust. Werte wie Vitamin D oder Schilddrüsenhormone gehören gemessen und ärztlich eingeordnet, bevor irgendetwas gegeben wird.

Hebel 3: Suche das Verstehen, nicht das Mysterium

Frag nach dem Mechanismus. Du hast ein Recht darauf, zu verstehen, was mit dir passiert, und eine gute Aufklärung gehört zu jeder Behandlung dazu. Wenn dir etwas unklar bleibt, frag nach, bis du es verstanden hast. Verstehen kann Vertrauen schaffen. Und Vertrauen in eine Behandlung könnte mitbeeinflussen, wie sie sich anfühlt und wie gut man sie mitträgt.

11. Risiken, Grenzen und Sicherheit

Damit das Bild vollständig ist: Ketamin ist kein harmloses Mittel. Der Mechanismus, den ich oben beschreibe, ist die eine Seite. Hier ist die andere.

Nebenwirkungen, Gegenanzeigen und Grenzen

Während und kurz nach der Gabe können dissoziative Zustände, Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerz sowie ein Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz auftreten.
Gegenanzeigen sind unter anderem unkontrollierter Bluthochdruck, relevante Herz-Kreislauf-Erkrankungen, eine akute Psychose, erhöhter Hirndruck und schwere Leberfunktionsstörungen.
In Schwangerschaft und Stillzeit wird Ketamin für diese Fragestellung nicht eingesetzt. Für Kinder und Jugendliche fehlt dafür eine belastbare Datengrundlage.
Bei wiederholter oder unkontrollierter Anwendung werden ein Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial sowie Schädigungen der Harnblase beschrieben.
Wechselwirkungen sind möglich, unter anderem mit Benzodiazepinen, Lamotrigin, MAO-Hemmern und blutdrucksteigernden Substanzen. Deine vollständige Medikamentenliste gehört deshalb vorher auf den Tisch.
Die Gabe gehört unter ärztliche Überwachung mit Kreislauf-Kontrolle. Am Behandlungstag darfst du nicht Auto fahren und keine Maschinen bedienen.
Ein erheblicher Teil der Behandelten spricht gar nicht an. Wo eine Wirkung eintritt, hält sie ohne weiterführende Behandlung meist nur Tage bis Wochen.

Wenn es dir gerade sehr schlecht geht

Setze bestehende Antidepressiva niemals eigenmächtig ab. Ein abruptes Absetzen kann zu Absetzsymptomen und zu einer Verschlechterung führen. Sprich jede Änderung mit deiner Ärztin oder deinem Arzt ab.
Wenn du Gedanken hast, dir das Leben zu nehmen, warte nicht auf einen Termin und bleibe nicht allein damit.
Notruf 112, rund um die Uhr
Ärztlicher Bereitschaftsdienst 116 117
Telefonseelsorge, kostenfrei und anonym: 0800 111 0 111 oder 0800 111 0 222, rund um die Uhr

Häufige Fragen zum Mechanismus

Die Fragen, die mir zum Wirkmechanismus am häufigsten gestellt werden.

Wie wirkt Ketamin im Gehirn?

NMDA-Rezeptor-Antagonist. Blockiert Glutamat-Bindung am NMDA-Rezeptor, kann paradox die Übertragung an AMPA-Rezeptoren steigern, stößt eine Kaskade an, die über mTOR und BDNF zur Bildung neuer synaptischer Verbindungen führen kann. Diese Synaptogenese könnte die schnelle antidepressive Wirkung erklären.

Was sind NMDA-Rezeptoren?

Eine Familie von Glutamat-Rezeptoren im Gehirn. Zentrale Rolle bei synaptischer Plastizität, Lernen, Gedächtnis. Ketamin bindet an einer spezifischen Stelle in diesen Rezeptoren und blockiert ihre normale Funktion vorübergehend.

Was ist BDNF?

Brain-Derived Neurotrophic Factor, ein Wachstumsfaktor für Synapsen. Fördert die Bildung neuer Verbindungen zwischen Nervenzellen. Bei Depression oft reduziert. Ketamin kann die Freisetzung anregen. Das wird als ein zentraler Mechanismus der antidepressiven Wirkung diskutiert.

Was ist mTOR?

Mechanistic Target of Rapamycin. Schlüssel-Signalweg in Zellen, der Wachstum, Proteinsynthese und synaptische Plastizität reguliert. Yale-Forschende zeigten 2010, dass Ketamin über mTOR neue synaptische Verbindungen anstoßen kann.

Warum kann Ketamin so schnell wirken im Vergleich zu SSRIs?

SSRIs erhöhen langsam Serotonin, sekundär könnten über Wochen neue Verbindungen entstehen. Ketamin könnte die Synaptogenese direkter anstoßen, im Bereich von Stunden. Der diskutierte Grund: Ketamin setzt am Glutamat-System an, das die zentrale Erregungs-Achse bildet, statt am Serotonin-System. Der Nachweis stammt bisher vor allem aus Tiermodellen.

Welche Hirnareale sind betroffen?

Vor allem präfrontaler Kortex für Perspektive und emotionale Regulation. Zusätzlich Amygdala (Alarmsystem), Hippocampus (Erinnerung) und Default Mode Network (inneres Grübeln). Bei Depression ist die präfrontale Vernetzung reduziert, Ketamin könnte hier die Synaptogenese am stärksten anstoßen.

Wirkt Ketamin auf das Mikrobiom?

Aktuelle Forschung deutet darauf hin, dass Ketamin und seine Metaboliten die Zusammensetzung des Darmmikrobioms beeinflussen können. Hua und Kollegen 2022 analysierten die Rolle der Mikrobiota-Gut-Brain-Axis. Bisher unterschätzter Mechanismus, der mit anderen Wirkmechanismen interagiert.

Wirkt Ketamin bei jedem gleich?

Nein. Die individuelle Reaktion variiert stark. Aktuelle Forschung sucht nach Biomarkern (HPA-Hormone, Entzündungsmarker, Schilddrüse, Mikrobiom), die das Ansprechen vorhersagen könnten. Diese Variabilität ist ein zentrales Forschungsgebiet.

Quellen

Li N et al. mTOR-dependent synapse formation underlies the rapid antidepressant effects of NMDA antagonists. Science. 2010;329(5994):959-964. DOI: 10.1126/science.1190287 [In vivo, Ratte, mechanistisch]
Krystal JH et al. Ketamine and rapid antidepressant action: new treatments and novel synaptic signaling mechanisms. Neuropsychopharmacology. 2024;49(1):41-50. DOI: 10.1038/s41386-023-01629-w [Mechanismus-Review]
Sakopoulos S, Todman M. The effects of psychotherapy on single and repeated ketamine infusion(s) therapy for TRD. Int J Mol Sci. 2025;26(14):6673. DOI: 10.3390/ijms26146673 [Retrospektive Aktenauswertung, ohne Kontrollgruppe]
Berman RM et al. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Biol Psychiatry. 2000;47(4):351-354. DOI: 10.1016/S0006-3223(99)00230-9 [Erste klinische Studie, RCT, n=7, Besserung innerhalb von 72 Stunden]
Georgiou P et al. Associations between hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis hormone levels, major depression features and antidepressant effects of ketamine. J Affect Disord. 2024;373:126-132. DOI: 10.1016/j.jad.2024.12.036. PMID: 39674325 [RCT, Crossover, n=42, TRD, Negativbefund zum Therapieansprechen]
Wang W et al. Ketamine improved depressive-like behaviors via hippocampal glucocorticoid receptor in chronic stress induced-susceptible mice. Behav Brain Res. 2019. [In vivo, Maus, HPA-Mechanismus]
Hua H et al. Depression and antidepressant effects of ketamine and its metabolites: the pivotal role of gut microbiota. Neuropharmacology. 2022;220:109272. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2022.109272 [Übersichtsarbeit, Mikrobiom, Evidenz überwiegend aus Nagermodellen]
Kadriu B et al. Neurobiological biomarkers of response to ketamine. Adv Pharmacol. 2020. [Mechanismus-Review, Biomarker]
Hashimoto K. Neuroinflammation through the vagus nerve-dependent gut-microbiota-brain axis in treatment-resistant depression. Prog Brain Res. 2023. [Mechanismus-Review, Vagus]
Drozdz SJ et al. Ketamine assisted psychotherapy: a systematic narrative review. J Pain Res. 2022;15:1691-1706. DOI: 10.2147/JPR.S360733 [Systematischer Narrative Review]
Bauer M et al. Role of thyroid hormone therapy in depressive disorders. J Endocrinol Invest. 2021;44(11):2341-2351. PMID: 34129186 [Übersichtsarbeit, Schilddrüse]
Rodolico A et al. Efficacy and safety of ketamine and esketamine for unipolar and bipolar depression. Front Psychiatry. 2024;15:1325399. DOI: 10.3389/fpsyt.2024.1325399 [Übersicht von Meta-Analysen]

Transparenz-Hinweis: Der hier beschriebene Mechanismus beruht auf einer Synthese der aktuellen Forschungsliteratur. Manche Mechanismus-Komponenten sind bei Tieren besser belegt als beim Menschen. Die hier verwendeten Bilder (Düngemittel, Türen, Bauleiter) sind didaktische Vereinfachungen, die den biologischen Sachverhalt korrekt abbilden, ohne die volle Komplexität darzustellen. Der Text beschreibt den Forschungsstand zum Mechanismus. Er ist keine Empfehlung für eine bestimmte Behandlung und keine Aussage darüber, wie eine einzelne Person auf Ketamin reagiert.