Ketogene Ernährung und die Psyche
Seit 1921 ist die ketogene Kost eine Epilepsietherapie. Seit wenigen Jahren wird sie bei bipolarer Störung, Psychose und Depression untersucht, und die Ergebnisse fallen je nach Diagnose sehr unterschiedlich aus.
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Die ketogene Ernährung ist in der Psychiatrie weder Modediät noch Wundermittel. Sie gehört zu den ernsthaftesten Versuchen, psychische Erkrankungen auch als Störung des Hirnstoffwechsels zu verstehen. Und dieser Versuch ist bei bipolarer Störung deutlich weiter als bei Depression. Wer diesen Unterschied nicht macht, verkauft entweder eine Diät oder verpasst eine der spannendsten Entwicklungen der letzten zwanzig Jahre.
Du scrollst durch dein Handy. Jemand schreibt, vier Monate ketogen hätten seine bipolare Störung ruhiger gemacht als alles davor. Darunter hunderte Kommentare. Die eine Hälfte feiert, die andere ist wütend.
Und dazwischen sitzt deine Frage, die im Lärm untergeht: Ist da etwas dran.
Ich finde beide Lager zu schnell. Wer hier von einem Wundermittel spricht, hat die Studien vermutlich nicht gelesen. Wer von einer Modediät spricht, meistens auch nicht. Denn diese Ernährungsform kommt gar nicht aus der Diätwelt. Sie kommt aus der Neurologie, sie ist über hundert Jahre alt, und seit ein paar Jahren wird sie in der Psychiatrie ernsthaft untersucht.
Dieser Text sortiert die Studien deshalb nach Diagnose. Genau dort liegt der Punkt, den fast alle überspringen. Bei bipolarer Störung sieht die Datenlage anders aus als bei Depression, und bei Angst noch einmal anders.
Was dich hier erwartet
- Warum eine Epilepsietherapie von 1921 in der Psychiatrie gelandet ist
- Die metabolische Hypothese: das Gehirn als Energieproblem
- Was Ketone tun, und was davon nur im Tiermodell belegt ist
- Bipolare Störung: warum die Spur hier am deutlichsten ist
- Depression: warum der erste randomisierte Test ernüchtert
- Psychose: eindrucksvolle Fallserien, keine kontrollierten Daten
- Risiken, Kontraindikationen und Wechselwirkungen
- Was du auch ohne strenge Ketose tun kannst
- Zwölf Fragen, die mir dazu am häufigsten gestellt werden
Eine Therapie aus dem Jahr 1921 landet in der Psychiatrie
Für viele klingt ketogen nach Speck, Butter und einem Trend, der bald wieder verschwindet. Das ist verständlich. Der laute Teil dieser Ernährungsform ist oft unseriös.
Der medizinische Teil ist älter als deine Großeltern. 1921 wurde an der Mayo Clinic eine Ernährungsform formuliert, die den Stoffwechsel des Fastens nachbaut, ohne dass jemand fastet. Sehr wenig Kohlenhydrate, sehr viel Fett. Die Leber stellt Ketonkörper her, und das Gehirn kann sie als Brennstoff nutzen. Kinder mit schwerer Epilepsie bekamen darunter weniger Anfälle.
Oft liest man, das gehe auf Hippokrates zurück. In antiken Texten belegt ist das Fasten als Anfallsbehandlung, nicht eine ketogene Ernährung. Die moderne Form ist hundertfünf Jahre alt.
Eine Londoner Arbeitsgruppe randomisierte 145 Kinder mit täglichen Anfällen, bei denen mindestens zwei Antiepileptika versagt hatten. Eine Gruppe begann sofort ketogen, die andere erst drei Monate später.
Nach drei Monaten lag die mittlere Anfallshäufigkeit in der Diätgruppe bei 62,0 Prozent des Ausgangswerts, in der Kontrollgruppe bei 136,9 Prozent. 38 Prozent der Diätgruppe erreichten mehr als 50 Prozent weniger Anfälle, in der Kontrollgruppe 6 Prozent.
Für dich heißt das zweierlei. Eine Ernährungsform kann bei einer neurologischen Erkrankung messbar etwas verändern. Und die häufigsten Nebenwirkungen waren Verstopfung, Erbrechen, Energiemangel und Hunger.
Neal EG et al. Lancet Neurol. 2008;7(6):500-506. DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70092-9 [RCT, n=145]Der nüchterne Maßstab dazu kommt von Cochrane. Die Auswertung von 2020 umfasst 13 randomisierte Studien mit 932 Teilnehmenden. Bei Kindern war die Chance auf Anfallsfreiheit deutlich höher, bei Erwachsenen erreichte sie niemand, und alle 13 Studien galten wegen fehlender Verblindung als hochgradig verzerrungsanfällig. Selbst im bestuntersuchten Gebiet ist die Beweislage also nicht so fest, wie viele denken.
Martin-McGill KJ et al. Cochrane Database Syst Rev. 2020. DOI: 10.1002/14651858.CD001903.pub5 [Meta-Analyse, k=13, n=932]
Das Bild „ketogene Ernährung ist eine Diät" führt bei diesem Thema in die Irre. In der Neurologie ist sie eine Stoffwechseltherapie mit Nebenwirkungsprofil, Kontrollterminen und Abbruchkriterien.
Genau diese Perspektive wünsche ich mir für die Psychiatrie: eine Intervention mit Zielen, Messgrößen und einem Plan für den Fall, dass sie nicht passt.
Und damit verstehst du, warum überhaupt jemand auf die Idee kam, diese alte Therapie in der Psychiatrie zu testen.
Die Hypothese dahinter: das Gehirn als Energieproblem
Kennst du dieses Gefühl, wenn dein Kopf am dritten schlechten Tag in Folge einfach leer läuft. Nicht traurig, nicht ängstlich. Leer. Als wäre die Stromversorgung gedrosselt.
In der klassischen Psychiatrie fragen wir zuerst nach Botenstoffen und nach der Lebensgeschichte. Beides ist wichtig und für viele Menschen tragend. Die metabolische Perspektive stellt eine zusätzliche Frage: Wie gut ist die Energieversorgung dieses Gehirns. Wo die Grenze zwischen Erschöpfung und Depression verläuft, beschreibe ich im Artikel über Burnout und Depression.
Diese Frage hat eine überraschend solide epidemiologische Basis.
Eine niederländische Arbeitsgruppe verfolgte 601 Erwachsene neun Jahre lang, die zu Beginn nie eine Depression oder Angststörung gehabt hatten. Gemessen wurden drei Marker für Insulinresistenz.
14 Prozent entwickelten eine Major Depression. Ein höherer Triglycerid-HDL-Quotient ging mit einer Hazard Ratio von 1,89 einher. Wer in den ersten zwei Jahren neu einen Prädiabetes entwickelte, hatte danach eine Hazard Ratio von 2,66.
Für dich heißt das: Der Stoffwechsel ging der Stimmung zeitlich voraus. Das beweist keine Ursache, stellt aber die naheliegende Gegenerklärung infrage, weil zu Beginn niemand depressiv war.
Watson KT et al. Am J Psychiatry. 2021;178(10):914-920. DOI: 10.1176/appi.ajp.2021.20101479 [Kohorte, n=601]Die kanadische Arbeitsgruppe um Cynthia Calkin untersuchte 121 Erwachsene mit bipolarer Störung. Wer zusätzlich insulinresistent war oder einen Typ-2-Diabetes hatte, zeigte dreifach höhere Chancen auf einen chronischen Verlauf und achtfach höhere Chancen, auf eine Lithium-Prophylaxe nicht anzusprechen. Der Unterschied bei der Lithium-Antwort ist die auffälligste Zahl des ganzen Feldes: 3,2 Prozent gegenüber 36,8 Prozent.
Bei Psychosen zeigt sich ein ähnliches Muster, und zwar bevor Medikamente im Spiel sind. Eine Meta-Analyse über 12 Studien und 1.137 Menschen mit erster, unbehandelter Psychose fand erhöhte Insulinresistenz und gestörte Glukosetoleranz. Eine zweite Meta-Analyse über 28 Studien schaute auf die Streuung statt auf die Mittelwerte: Betroffen sind nicht alle, aber es gibt eine Untergruppe mit deutlich stärkeren Veränderungen.
Dazu kommt ein unbequemer Punkt. Antipsychotika können Symptome dämpfen und gleichzeitig den Stoffwechsel belasten. Eine Meta-Analyse über 27 randomisierte Studien zeigte für die meisten Präparate ein mehr als verdoppeltes Risiko einer klinisch bedeutsamen Gewichtszunahme. Das ist kein Argument gegen diese Medikamente, sondern eines dafür, den Stoffwechsel mitzudenken. Hintergründe findest du bei Insulinresistenz und Leptin und Insulin.
Wenn ein Übersichtsartikel im wichtigsten psychiatrischen Fachjournal die bipolare Störung als mögliche Erkrankung des Hirnenergiestoffwechsels beschreibt, ist das keine Außenseiterposition mehr.
Berk M, Walder K, Kim JH. World Psychiatry. 2025;24(1):47-49. DOI: 10.1002/wps.21266Die Leitfrage der metabolischen Psychiatrie ist nicht „welcher Botenstoff fehlt". Sie lautet „wie gut kommt dieses Gehirn an Energie".
Aus einer KPNI-Perspektive ist das keine Konkurrenz zur klassischen Sicht, sondern eine zweite Ebene. Nerven, Immunsystem und Stoffwechsel sind dort keine drei Fächer, sondern ein System mit einem gemeinsamen Engpass: den Mitochondrien.
Und jetzt verstehst du, warum ausgerechnet ein Brennstoff in den Blick geriet.
Was Ketone im Gehirn tun, und was davon nur Hypothese ist
Stell dir zwei Straßen vor, die zu deinem Gehirn führen. Die eine transportiert Glukose, die andere Ketone. Normalerweise ist die Zuckerstraße die Hauptader, die zweite liegt still.
Interessant wird es, wenn die erste enger wird.
Hebel eins, der Ersatzbrennstoff. Eine kanadische Übersichtsarbeit fasste PET-Untersuchungen zusammen: Bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Erkrankung ist die Glukoseaufnahme des Gehirns vermindert, die Ketonaufnahme dagegen unverändert. Die Zuckerstraße wird eng, die Ketonstraße bleibt offen. Ob das auch bei bipolarer Störung oder Depression gilt, ist plausibel und nicht belegt.
Hebel zwei, Gas und Bremse. Hier wird im Netz am häufigsten falsch zitiert. Der populäre Satz lautet: Ketone erhöhen GABA und senken Glutamat. Die Originalarbeit stützt nur die erste Hälfte.
Eine schwedische Arbeitsgruppe maß bei 26 Kindern mit therapierefraktärer Epilepsie 17 Aminosäuren im Nervenwasser, vor der ketogenen Diät und vier Monate danach.
GABA, Taurin, Serin und Glycin stiegen deutlich an. Glutamat und Aspartat blieben unverändert. Kinder mit mehr als 50 Prozent Anfallsreduktion hatten höhere GABA-Werte als die Nicht-Ansprechenden.
Für dich heißt das: Die beruhigende Seite stieg messbar, die erregende blieb im Nervenwasser gleich. Wer anderes behauptet, zitiert diese Studie ungenau.
Dahlin M et al. Epilepsy Res. 2005;64(3):115-125. DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008 [Kohorte, n=26]Zwanzig Jahre später kam eine zweite Messebene dazu. Eine Edinburgher Gruppe untersuchte Erwachsene mit bipolarer Störung per Magnetresonanzspektroskopie, also direkt im Gewebe. Dort sank Glutamat plus Glutamin um 11,6 Prozent im vorderen und um 13,6 Prozent im hinteren Cingulum. Zwei Messebenen, zwei Aussagen. Beide gehören nebeneinander, nicht übereinander.
Hebel drei, die stille Entzündung. Beta-Hydroxybutyrat, der wichtigste Ketonkörper, blockierte in Zellkultur und in Mausmodellen das NLRP3-Inflammasom, einen zentralen Schalter der stillen Entzündung. Wichtig: Das sind Zell- und Tierdaten. Der Satz „ketogene Kost dämpft die Neuroinflammation im menschlichen Gehirn" ist damit nicht gedeckt.
Hebel vier, mehr Kraftwerke. Bei jungen Ratten führte eine dreiwöchige ketogene Diät zu mehr Mitochondrien im Hippocampus. Hirnschnitte dieser Tiere hielten die synaptische Übertragung selbst bei niedriger Glukose aufrecht. Genau dieses Bild steht hinter der metabolischen Psychiatrie. Belegt ist es im Rattenhirn, nicht im menschlichen.
Vier Hebel klingen nach vier Beweisen. Es sind aber vier sehr unterschiedliche Beweisniveaus. Zwei davon sind beim Menschen gemessen, zwei stammen aus Zellkultur und Tiermodell.
Wenn dir jemand alle vier im selben Tonfall präsentiert, weißt du ab jetzt, wo du nachfragen kannst.
Und damit verstehst du, warum die Mechanismen überzeugender klingen als die klinischen Ergebnisse.
Bipolare Störung: hier ist die Spur am deutlichsten
Viele Menschen mit bipolarer Störung kennen diese Doppelbelastung. Die Erkrankung selbst, und dazu die Stoffwechselveränderungen, die über die Jahre dazukommen: Gewicht, Blutdruck, Blutzucker, Triglyceride.
Genau deshalb ist das Feld hier zuerst gewachsen. Die Studien messen psychiatrische und metabolische Endpunkte gleichzeitig.
An der Stanford-Abteilung für metabolische Psychiatrie begleitete eine Arbeitsgruppe 23 Menschen mit Schizophrenie oder bipolarer Störung und Stoffwechselauffälligkeiten über vier Monate. Alle blieben unter ihrer Medikation.
Am Ende erfüllte niemand mehr die Kriterien eines metabolischen Syndroms. Bei guter Diäteinhaltung sank das viszerale Fettgewebe um 36 Prozent, der HOMA-IR um 27 Prozent. Der klinische Gesamteindruck verbesserte sich um 31 Prozent, die Schlafqualität um 19 Prozent.
Für dich heißt das: beeindruckende Zahlen, einarmiges Design. Ohne Kontrollgruppe bleibt offen, was ohne Diät passiert wäre. Der metabolische Teil ist robuster als der psychiatrische.
Sethi S et al. Psychiatry Res. 2024;335:115866. DOI: 10.1016/j.psychres.2024.115866 [Case Series, n=23]In einer französischen Klinik wurden die Akten von 31 Erwachsenen mit schwer behandelbarer psychischer Erkrankung rückblickend ausgewertet. Alle erhielten zusätzlich eine ketogene Kost, die Dauer lag zwischen 6 und 248 Tagen.
Drei Personen hielten keine 14 Tage durch. Bei den übrigen 28 sank der Hamilton-Depressionswert von 25,4 auf 7,7 und der MADRS von 29,6 auf 10,1. Auch Gewicht, Blutdruck, Blutzucker und Triglyceride verbesserten sich.
Für dich heißt das: Die Zahlen sind groß, das Design ist schwach. In einer Klinik greifen gleichzeitig Psychotherapie, Tagesstruktur und Abstand vom Alltag. Diese Beobachtung verdient eine kontrollierte Studie, sie ersetzt sie nicht.
Danan A et al. Front Psychiatry. 2022;13:951376. DOI: 10.3389/fpsyt.2022.951376 [Case Series, n=31]Die interessanteste Einzelstudie kommt aus Edinburgh und wird im Netz regelmäßig missverstanden. 27 Menschen mit bipolarer Störung, zu Beginn stimmungsstabil, hielten sechs bis acht Wochen eine modifizierte ketogene Kost. Auf den klinischen Skalen änderte sich nichts. Das klang nach Misserfolg, war aber eine Frage des Ausgangspunkts: Wer im ausgeglichenen Bereich startet, hat nach oben kaum Spielraum.
Spannend wurde es im Tagesverlauf. Bei den 14 Personen mit verlässlichen täglichen Selbsteinschätzungen hing der Ketonspiegel positiv mit Stimmung und Energie zusammen und negativ mit Impulsivität und Angst. Dazu kam die schon erwähnte Veränderung des Glutamat-Signals im Cingulum.
Es gibt zusätzlich einen indirekten Beleg ohne Ketose. In einer vierfach verblindeten randomisierten Studie mit 45 Menschen mit therapieresistenter bipolarer Depression wurde die Insulinresistenz gezielt mit Metformin behandelt. Bei den elf Personen, bei denen das gelang, besserten sich ab Woche 6 die Depressionswerte deutlich, mit großen Effektstärken bis Woche 26.
Drei unabhängige Beobachtungsreihen zeigen ein konsistentes Muster, die metabolische Grundlage ist gut belegt. Es existiert aber keine randomisierte, kontrollierte Studie zur ketogenen Kost bei bipolarer Störung. Alles stammt aus einarmigen Pilotstudien und Fallserien.
„Es gibt Studien dazu" und „es ist belegt" sind zwei verschiedene Sätze. Bei bipolarer Störung gilt der erste, nicht der zweite.
Kein Grund, das Thema abzutun. Ein Grund, jede Prozentzahl mit dem Zusatz zu lesen: in einer einarmigen Pilotstudie beobachtet.
Und damit weißt du, warum ich bei diesem Krankheitsbild aufmerksam zuhöre und trotzdem vorsichtig formuliere.
Depression: warum die Daten dünner sind als die Schlagzeilen
Wenn du an einer Depression leidest, hoffst du hier wahrscheinlich auf gute Nachrichten. Ich möchte dich nicht enttäuschen und auch nicht anlügen.
Bei Depression ist die Datenlage besser als bei bipolarer Störung. Besser heißt: strenger geprüft. Und genau deshalb sind die Ergebnisse bescheidener.
Eine Oxforder Arbeitsgruppe randomisierte 88 Erwachsene mit therapieresistenter Depression auf zwei sechswöchige Ernährungsprogramme: ketogene Kost aus vorbereiteten Mahlzeiten oder eine aktive Vergleichsdiät mit mehr Gemüse und günstigeren Fetten. Beide Gruppen bekamen gleich viel Beratung und Zuwendung.
Die Depressivität sank in beiden Gruppen deutlich. Der Unterschied betrug nach sechs Wochen 2,18 PHQ-9-Punkte und nach zwölf Wochen 1,85 Punkte, letzteres nicht mehr statistisch bedeutsam. Bei keinem sekundären Endpunkt zeigte sich ein Unterschied. Schwere unerwünschte Ereignisse gab es nicht.
Für dich heißt das: Unter der ketogenen Kost ging es den Menschen besser. Unter der Vergleichsdiät fast genauso viel besser. Die Endpunkte waren zwei Jahre vorher veröffentlicht, diese Studie hat sich ihre Frage also nicht nachträglich gesucht.
Gao M et al. JAMA Psychiatry. 2026;83(4):331-340. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2025.4431 [RCT, n=88]Eine kanadische Gruppe wertete 50 Studien mit 41.718 Personen aus und trennte randomisierte von schwächeren Designs.
Über zehn randomisierte Studien lag der Effekt auf depressive Symptome bei minus 0,48 standardisierter mittlerer Differenz, also moderat. Über neun randomisierte Studien zu Angst zeigte sich kein Zusammenhang. In den unkontrollierten Studien fielen beide Werte deutlich besser aus.
Für dich heißt das: Ein Teil des Nutzens stammt aus dem Design, nicht aus der Ernährung. Am größten war der Effekt dort, wo die Ketose im Blut nachgewiesen wurde.
Janssen-Aguilar R et al. JAMA Psychiatry. 2026;83(1):13-22. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2025.3261 [Meta-Analyse, k=50, n=41.718]Ein systematischer Review von 2023 zeichnet den Stand davor nach. Von 1.377 gesichteten Arbeiten blieben zwölf Studien mit 389 Personen übrig, darunter neun Fallberichte, keine einzige von hoher Qualität. Und ein Detail, das im deutschen Netz fast nie auftaucht: Bei einigen Menschen kehrten die Beschwerden nach dem Ende der Diät zurück.
Hier existiert der bislang einzige gut gebaute randomisierte Test zur ketogenen Kost bei Depression. Er fand gegenüber einer aktiven Vergleichsdiät nur einen kleinen, nach zwölf Wochen nicht mehr signifikanten Vorteil. Die Meta-Analyse über zehn randomisierte Studien zeigt einen moderaten Effekt. Zusammen heißt das: ein Signal, kein Durchbruch.
Die ehrlichste Frage dieses Feldes lautet nicht „bringt es etwas". Sie lautet: Ist es die Ketose selbst, oder ist es alles, was mit ihr kommt.
Weniger Zucker, weniger stark verarbeitete Lebensmittel, mehr Struktur, wöchentliche Gespräche, Gewichtsabnahme. Der aktive Vergleichsarm zeigt, wie viel davon auch ohne Ketose zu haben ist. Wie viel der Lebensstil insgesamt bewegen kann, steht im Artikel über Lebensstil als Therapie.
Und jetzt verstehst du, warum ich bei Depression zuerst über andere Ernährungswege spreche und erst danach über Ketose.
Psychose und Schizophrenie: eindrucksvolle Fälle, keine Beweise
Es gibt Zahlen in diesem Feld, bei denen ich beim ersten Lesen zweimal hingeschaut habe.
In der französischen Aktenauswertung sank bei den zehn Menschen mit schizoaffektiver Erkrankung der PANSS-Wert von 91,4 auf 49,3 Punkte. In der Stanford-Pilotstudie fielen bei den Teilnehmenden mit Schizophrenie die BPRS-Werte um 32 Prozent. Solche Verschiebungen sieht man in der Psychiatrie selten.
Und trotzdem ist das kein Beweis. Beide Beobachtungen stammen aus unverblindeten Untersuchungen ohne Kontrollgruppe. Dazu kommen die historischen Auslöser des Feldes: zwei Fallberichte von 2017 und zwei von 2019, in denen Autoren eine Rückbildung psychotischer Symptome unter ketogener Kost beschreiben. Vier Menschen insgesamt, der Beginn einer Forschungsgeschichte und nicht ihr Ergebnis.
Nachdenklich macht mich hier die Vorgeschichte aus Abschnitt zwei. Der gestörte Zuckerstoffwechsel ist bei einer ersten Psychose schon da, bevor das erste Medikament gegeben wird, und die Streuungs-Meta-Analyse legt eine besonders betroffene Untergruppe nahe. Falls es hier einen Nutzen gibt, wäre er wohl dort zu finden und nicht bei allen.
Die berichteten Veränderungen sind die größten des Feldes, die Designs die schwächsten. Eine randomisierte Studie existiert nicht. Gut belegt ist die metabolische Auffälligkeit vor Behandlungsbeginn, nicht die Ernährungstherapie.
Große Zahlen aus kleinen, unkontrollierten Untersuchungen sind kein Grund für Begeisterung und kein Grund für Spott. Sie sind ein Grund für eine ordentliche Studie.
Genau das passiert gerade. Bis Ergebnisse vorliegen, bleibt dieser Bereich eine Hypothese mit auffälligen Einzelbeobachtungen.
Und damit weißt du, warum ausgerechnet die beeindruckendsten Zahlen die schwächste Grundlage haben.
Die Randgebiete: Alkoholentzug, Angst und Essstörung
Drei Bereiche gehören noch dazu. Sie zeigen, wie unterschiedlich das Feld an seinen Rändern aussieht.
Am US-amerikanischen NIAAA wurden Menschen im stationären Alkoholentzug über drei Wochen randomisiert einer ketogenen Kost (19 Personen) oder einer Standardkost (14 Personen) zugeteilt. Hintergrund: Bei Alkoholabhängigkeit verstoffwechselt das Gehirn vermehrt Acetat statt Glukose.
Die ketogene Gruppe benötigte in der ersten Entzugswoche weniger Benzodiazepine und berichtete weniger Verlangen. In einem separaten Rattenexperiment senkte eine vorausgehende ketogene Kost den Alkoholkonsum.
Für dich heißt das: ein sehr direkter Test der metabolischen Idee. Fällt ein Brennstoff weg, kann ein Ersatzbrennstoff die Entzugssymptome mildern. Die Fallzahl ist klein, und der Tierteil bleibt ein Tierteil.
Wiers CE et al. Sci Adv. 2021;7(15):eabf6780. DOI: 10.1126/sciadv.abf6780 [RCT, n=33] plus [In vivo, Ratte]Bei Angst sieht es anders aus, und das ist die klarste negative Aussage in diesem Text. Über neun randomisierte Studien hinweg fand die große Meta-Analyse keinen Zusammenhang zwischen ketogener Kost und Angstsymptomen. In den unkontrollierten Studien sah es dagegen nach einem großen Effekt aus.
Und dann gibt es einen Bereich, bei dem ich besonders aufmerksam werde. Es existiert eine offene Pilotstudie mit fünf Erwachsenen, die nach einer Anorexia nervosa gewichtsrehabilitiert waren, aber weiter unter Gedanken und Verhaltensweisen der Essstörung litten. Sie begannen eine ketogene Kost mit dem ausdrücklichen Ziel, das Gewicht zu halten, danach folgten sechs Ketamin-Infusionen. Mehrere Essstörungs-Skalen verbesserten sich, eine Person erlitt vier Monate später ohne ketogene Kost einen Rückfall.
Fünf Personen, offenes Design, engmaschige fachliche Begleitung und ein ausdrückliches Ziel der Gewichtsstabilität. Diese Studie ist kein Argument dafür, dass eine ketogene Ernährung bei einer Essstörung geeignet wäre. Sie zeigt eher, unter welchen Sicherheitsbedingungen so etwas überhaupt erforscht wird.
Bei aktueller oder früherer Essstörung kann eine streng regelhafte Ernährungsform alte Muster wieder aktivieren, auch wenn sie medizinisch begründet ist. Restriktion bleibt Restriktion. Wenn dich das betrifft, lies bitte zuerst den Artikel über Essstörungen zwischen Körper und Psyche und sprich mit deiner behandelnden Fachperson, bevor du etwas veränderst.
Neun randomisierte Studien zusammen zeigen keinen Zusammenhang mit Angstsymptomen. Die positiven Berichte stammen aus unkontrollierten Untersuchungen. Ein Lehrbuchbeispiel dafür, wie viel ein Studiendesign am Ergebnis verändern kann.
Eine Übersichtsarbeit von 2024 sichtete 30 Studien über sämtliche neuropsychiatrischen Diagnosen hinweg, von Autismus über ADHS bis zu Suchterkrankungen. Das Ergebnis ist eine Landkarte, keine Empfehlung.
Der Satz „ketogene Ernährung bei psychischen Erkrankungen" ist deshalb zu grob. Sinnvoll wird er erst mit einer Diagnose dahinter.
Und damit weißt du, warum in diesem Text so oft eine Diagnose vor der Aussage steht.
Risiken, Grenzen und was ärztliche Begleitung konkret bedeutet
Angenommen, du denkst trotzdem: Das möchte ich mit meiner Behandlerin besprechen. Genau der richtige Reflex. Denn dieser Teil fehlt in den meisten Artikeln im Netz.
Psychiatrische Medikamente werden niemals eigenmächtig verändert
In allen Studien in diesem Text blieben die Teilnehmenden unter ihrer psychiatrischen Medikation, die Ernährung kam zusätzlich dazu. Keine dieser Arbeiten hat untersucht, ob sich Medikamente durch eine ketogene Kost ersetzen lassen.
Antidepressiva, Stimmungsstabilisierer und Antipsychotika abrupt abzusetzen oder zu reduzieren, kann Entzugserscheinungen und Rückfälle auslösen. Bei bipolarer Störung und Psychose kann das gefährlich werden.
Bei Lithium kommt ein Grund dazu: In den ersten ketogenen Wochen verschieben sich Flüssigkeits- und Natriumhaushalt oft deutlich, und der Blutspiegel kann sich dadurch verändern. Das ist kein Detail, sondern ein Grund für Kontrollen.
Eine ketogene Umstellung bei psychiatrischer Erkrankung gehört deshalb in ärztliche Begleitung. Nicht, weil du nicht selbst entscheiden dürftest, sondern weil zwei Systeme gleichzeitig bewegt werden: dein Stoffwechsel und deine Medikation.
Ein internationales Expertengremium hat 2026 in einem Delphi-Verfahren erstmals 33 Empfehlungen zusammengestellt: wer als geeignet gilt, was gemessen werden sollte, wie vorgegangen wird. Wichtig für die Einordnung: Ein Delphi-Konsens ist eine geordnete Expertenmeinung, keine Evidenz. Und mehrere der acht Beteiligten sind zugleich Autoren der hier zitierten Primärstudien. Das gehört transparent gesagt.
Wann Zurückhaltung angebracht ist
Essstörung, aktuell oder in der Vorgeschichte
Der aus meiner Sicht wichtigste Filter. Wenn überhaupt, dann nur in enger fachlicher Begleitung und mit klarem Blick auf das Gewicht.
SGLT2-Hemmer und blutzuckersenkende Medikamente
SGLT2-Hemmer können mit sehr wenig Kohlenhydraten das Risiko einer Ketoazidose bei normalem Blutzucker erhöhen. Unter Insulin oder anderen Antidiabetika kann der Bedarf schnell sinken. Beides braucht ärztliche Steuerung.
Leber, Niere und angeborene Stoffwechselerkrankungen
Eine sehr fettreiche Kost kann die Belastung dieser Organe verändern. Bei Störungen des Fettsäureabbaus ist sie gefährlich. Das gehört vor dem Start abgeklärt.
Schwangerschaft und Stillzeit
Für eine psychiatrische Fragestellung fehlen belastbare Daten vollständig. Kein Bereich für Experimente.
Instabile Phasen
Eine akute manische, schwer depressive oder psychotische Phase ist kein Zeitpunkt für eine große Ernährungsumstellung. Stabilität kommt zuerst.
Was Begleitung praktisch heißt
- Vorher klären: Diagnose, Medikamentenliste, Nieren- und Leberwerte, Blutfette, Blutzucker, HbA1c.
- Während der Umstellung: Elektrolyte und Flüssigkeitshaushalt kontrollieren, bei Lithium den Blutspiegel.
- Messen statt raten: ohne Nachweis im Blut weiß niemand, ob überhaupt eine Ketose vorliegt.
- Psychisch beobachten: Stimmung, Schlaf und Antrieb dokumentieren, am besten mit einer zweiten Person.
- Ausstieg mitdenken: Rückfälle nach dem Absetzen der Diät sind beschrieben. Wer anfängt, sollte vorher wissen, wie es weitergeht.
- Nebenwirkungen ernst nehmen: Verstopfung, Erbrechen, Energiemangel und Hunger sind gut dokumentiert.
Ärztliche Begleitung ist hier keine Formsache und kein juristischer Satz am Ende eines Artikels. Sie ist der Unterschied zwischen einer Intervention, die man beobachten und wieder beenden kann, und einem Selbstversuch mit einer Erkrankung, bei der ein Rückfall reale Folgen hat.
Und jetzt verstehst du, warum ich diesen Abschnitt länger geschrieben habe als jeden Studienabschnitt davor.
Was du auch ohne strenge Ketose tun kannst
Vielleicht denkst du gerade: viel Aufwand für ein unsicheres Ergebnis. Der Gedanke ist berechtigt.
Die gute Nachricht: Es gibt eine deutlich niederschwelligere Tür in dieselbe Richtung, und sie ist bei Depression besser belegt als die ketogene.
Eine australische Arbeitsgruppe randomisierte 67 Erwachsene mit mittelschwerer bis schwerer Depression, die überwiegend bereits Psychotherapie, Medikamente oder beides erhielten. Eine Gruppe bekam sieben Einzelberatungen zu einer modifizierten Mittelmeerkost, die andere ein Sozialkontakt-Programm mit identischem Zeitplan.
Nach zwölf Wochen erreichten 32,3 Prozent der Ernährungsgruppe eine Remission gegenüber 8,0 Prozent in der Kontrollgruppe. Die Effektstärke lag bei einem Cohen d von 1,16, die Number needed to treat bei 4,1.
Für dich heißt das: Es gibt bei Depression eine randomisiert geprüfte Ernährungsintervention, die niemanden zwingt, Obst zu streichen oder Ketone zu messen. Ihre Effektstärke liegt deutlich über der, die die ketogene Studie gegenüber ihrem aktiven Vergleich erreichte.
Jacka FN et al. BMC Med. 2017;15(1):23. DOI: 10.1186/s12916-017-0791-y [RCT, n=67]Zwischen normaler Ernährung und strenger Ketose liegt außerdem ein großes Feld: die Stabilität deines Blutzuckers. Weniger starke Schwankungen können weniger Einbrüche am Nachmittag, ruhigeren Schlaf und weniger Heißhunger bedeuten. Das ist keine Ketose, aber es geht in dieselbe metabolische Richtung.
Sichtbar wird das, wenn man es misst. Ein Glukosesensor über zwei Wochen kann dir zeigen, welche Mahlzeiten deinen Blutzucker bewegen. Mehr dazu bei 14 Tage mit dem Glukosesensor und Blutzuckerspitzen. Ohne Technik sind unverarbeitetes Essen und Qualität statt Menge der bessere Einstieg.
Die Wahl lautet nicht ketogen oder egal. Zwischen beidem liegt fast alles, was einen Stoffwechsel ruhiger macht.
Wer dort anfängt, verliert nichts. Und kann später immer noch entscheiden, ob eine strengere Form überhaupt infrage kommt.
Die metabolische Hypothese ist ernst zu nehmen und mechanistisch gut begründet. Die Therapieevidenz ist bei bipolarer Störung vielversprechend und ungeprüft, bei Depression geprüft und bescheiden, bei Angst negativ. In keinem dieser Bereiche ersetzt eine Ernährungsform Psychotherapie oder Medikamente.
Wenn du mit deiner eigenen Situation weiterkommen willst und nicht nur lesen möchtest: Unterhalb dieses Artikels findest du die Möglichkeit, einen Termin zu buchen.
Und damit hast du beides beisammen: warum dieses Feld spannend ist, und wo seine Grenzen verlaufen.
Häufige Fragen zu ketogener Ernährung und Psyche
Kann ketogene Ernährung Depressionen lindern?
Die ehrliche Antwort lautet: vielleicht ein bisschen, und weniger, als viele Überschriften nahelegen. Der erste ordentlich randomisierte Test bei therapieresistenter Depression schloss 88 Erwachsene ein. Nach sechs Wochen lag die ketogene Gruppe im PHQ-9 um 2,18 Punkte besser als eine aktive Vergleichsdiät, nach zwölf Wochen betrug der Abstand 1,85 Punkte und war statistisch nicht mehr bedeutsam. Eine Meta-Analyse über 50 Studien und 41.718 Personen fand über zehn randomisierte Arbeiten hinweg einen moderaten Effekt auf depressive Symptome. Das ist ein Signal, aber kein Durchbruch.
Wie lange dauert es, bis sich unter ketogener Ernährung etwas an der Stimmung ändert?
In den vorliegenden Studien lagen die Interventionen zwischen sechs Wochen und vier Monaten. Die randomisierte Depressionsstudie maß ihren Hauptendpunkt nach sechs Wochen. Die Stanford-Pilotstudie lief vier Monate, die stationäre Fallserie zwischen 6 und 248 Tagen. In der Edinburgh-Pilotstudie schwankte die selbstberichtete Stimmung sogar von Tag zu Tag mit dem Ketonspiegel. Eine belastbare Zeitangabe für den einzelnen Menschen gibt es aus diesen Daten nicht. Wer die ersten zwei Wochen als Maßstab nimmt, misst meist noch die Umstellung selbst.
Ist die ketogene Ernährung bei bipolarer Störung erforscht?
Erforscht ja, bewiesen nein. Es gibt eine einarmige Pilotstudie aus Stanford mit 23 eingeschlossenen Menschen, eine rückblickende Auswertung von 31 stationären Krankenakten und eine Pilotstudie aus Edinburgh mit 27 Teilnehmenden inklusive Hirnbildgebung. Keine dieser Arbeiten hatte eine Kontrollgruppe für die ketogene Intervention. Das heißt: Die Beobachtungen sind konsistent und interessant, aber niemand kann sagen, wie viel davon der Ernährung zuzuschreiben ist und wie viel der intensiven Betreuung, der Struktur und dem Gewichtsverlust.
Was ist metabolische Psychiatrie überhaupt?
Metabolische Psychiatrie ist eine Blickrichtung, keine feste Therapie. Sie fragt nicht zuerst, welcher Botenstoff fehlt, sondern wie gut die Energieversorgung eines Gehirns funktioniert. Ausgangspunkt sind Beobachtungen wie diese: Insulinresistenz sagte in einer neunjährigen niederländischen Kohorte mit 601 Menschen neu auftretende Depressionen voraus, und schon bei der ersten unbehandelten Psychose ist der Zuckerstoffwechsel messbar verändert. Die ketogene Ernährung ist in diesem Feld nur eines von mehreren untersuchten Werkzeugen. Sie ersetzt weder Psychotherapie noch Medikamente.
Darf ich meine Antidepressiva absetzen, wenn ich ketogen esse?
Nein, und zwar ausdrücklich nicht eigenmächtig. In allen zitierten Studien blieben die Teilnehmenden unter ihrer psychiatrischen Medikation, die Ernährung kam zusätzlich dazu. Ein plötzliches Absetzen von Antidepressiva, Stimmungsstabilisierern oder Antipsychotika kann Entzugserscheinungen und Rückfälle auslösen. Bei Lithium kommt hinzu, dass sich Flüssigkeits- und Salzhaushalt in den ersten ketogenen Wochen verschieben können, was den Blutspiegel beeinflusst. Jede Veränderung der Medikation gehört in die Hand der behandelnden Ärztin oder des behandelnden Arztes.
Welche Nebenwirkungen hat die ketogene Ernährung auf die Psyche?
Systematisch erfasst wurden psychische Nebenwirkungen bisher kaum, und genau das ist eine Lücke. Aus der Epilepsieforschung sind Energiemangel, Hunger, Verstopfung und Erbrechen gut dokumentiert. Die Umstellungsphase kann mit Müdigkeit, Reizbarkeit und Schlafveränderungen einhergehen, was bei einer psychischen Erkrankung schwer von einer Verschlechterung zu unterscheiden ist. Ein systematischer Review von 2023 wies ausdrücklich darauf hin, dass Nebenwirkungen und Abbruchraten in diesem Feld oft gar nicht berichtet werden. Deshalb gehört Beobachtung von außen dazu.
Für wen ist eine ketogene Ernährung nicht geeignet?
Zurückhaltung ist geboten bei aktueller oder früherer Essstörung, in Schwangerschaft und Stillzeit, bei fortgeschrittener Leber- oder Nierenerkrankung, bei bestimmten angeborenen Stoffwechselerkrankungen und bei Menschen mit stark schwankendem Blutzucker unter Medikation. Bei einer Essstörung in der Vorgeschichte kann eine streng regelhafte Ernährungsform alte Muster reaktivieren, auch wenn sie medizinisch begründet ist. Dieser Punkt wird im Netz fast nie genannt und ist aus meiner Sicht der wichtigste Filter überhaupt.
Welche Medikamente vertragen sich schlecht mit einer ketogenen Ernährung?
Besondere Vorsicht gilt bei SGLT2-Hemmern, weil sie zusammen mit sehr wenig Kohlenhydraten das Risiko einer Ketoazidose bei normalem Blutzucker erhöhen können. Bei Insulin und anderen blutzuckersenkenden Mitteln kann der Bedarf schnell sinken, was Unterzuckerungen begünstigt. Bei Lithium kann sich der Spiegel über Flüssigkeits- und Natriumverschiebungen verändern. Antipsychotika mit starkem Stoffwechselprofil verlangen ohnehin regelmäßige Kontrollen. Keine dieser Kombinationen ist automatisch verboten, aber keine gehört in einen Selbstversuch.
Was passiert, wenn ich die ketogene Ernährung wieder beende?
Das ist eine der ehrlichsten offenen Fragen. Ein systematischer Review von 2023 mit zwölf Studien und 389 Personen berichtet, dass bei einigen Menschen die Beschwerden nach dem Absetzen der Diät zurückkehrten. Auch in der Pilotstudie zur Anorexie erlitt eine von fünf Personen vier Monate nach Behandlungsende und ohne ketogene Kost einen Rückfall. Das heißt nicht, dass jeder Rückschritt vorprogrammiert ist. Es heißt, dass die Frage nach dem Danach vor dem Anfang besprochen gehört.
Ist Intervallfasten dasselbe wie ketogene Ernährung?
Nein. Beim Intervallfasten verschiebst du das Zeitfenster, in dem du isst. Bei der ketogenen Ernährung veränderst du dauerhaft die Zusammensetzung. Beide können zu Ketonkörpern im Blut führen, aber in sehr unterschiedlichem Ausmaß und mit sehr unterschiedlicher Verlässlichkeit. Die psychiatrischen Studien haben durchweg eine kohlenhydratarme Ernährungsform untersucht, nicht ein Essfenster. Wer die Studienergebnisse auf Intervallfasten überträgt, überträgt sie auf etwas, das so nicht untersucht wurde.
Muss ich Ketone messen, und womit?
In den Studien wurde gemessen, und das aus gutem Grund. Die Meta-Analyse von 2026 fand stärkere Zusammenhänge mit depressiven Symptomen ausgerechnet in jenen Studien, die die Ketose im Blut nachgewiesen hatten. Ohne Messung weiß niemand, ob überhaupt eine Ketose vorliegt. Üblich sind Bluttests auf Beta-Hydroxybutyrat aus der Fingerbeere, Atem- und Urintests gelten als ungenauer. Der internationale Expertenkonsens von 2026 nennt Messung und Monitoring als festen Bestandteil einer solchen Therapie.
Was kostet eine ärztlich begleitete ketogene Ernährungsumstellung ungefähr?
Belastbare Kostenzahlen für den deutschsprachigen Raum gibt es nicht, und ich möchte keine erfinden. Was sich benennen lässt, sind die Bestandteile: ärztliche Gespräche, Laborkontrollen vor und während der Umstellung, Messstreifen für die Ketonbestimmung, in vielen Fällen eine ernährungstherapeutische Begleitung und häufig ein höherer Einkaufspreis für die Lebensmittel selbst. Für eine psychiatrische Fragestellung ist das in Deutschland keine Kassenleistung. Wer das erwägt, sollte die Kosten vorher durchrechnen, damit die Umstellung nicht nach acht Wochen am Geld scheitert.
Wohin dieses Thema noch führt
Die metabolische Perspektive endet nicht bei der Ketose. Sie taucht überall dort auf, wo Energie, Entzündung und Nervensystem zusammenhängen.
Keto und Psyche
Evidenz nach Diagnose sortiert
dieser ArtikelLebensstil als Therapie
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Wenn die Energieproduktion selbst zum Engpass wird
Und wenn dich der Insulin-Faden aus dem zweiten Abschnitt weiter beschäftigt, findest du ihn ausführlich im Artikel über Insulinresistenz.
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