IMO: Methanogene Darmbakterien und Verstopfung sauber einordnen

IMO steht für Intestinal Methanogen Overgrowth, also eine Überwucherung mit methan-produzierenden Mikroorganismen. Anders als bei SIBO handelt es sich nicht um Bakterien, sondern um Archaeen, vor allem Methanobrevibacter smithii. Archaeen sind eine eigene Domäne des Lebens neben Bakterien und Eukaryoten. Sie produzieren Methan aus Wasserstoff, der von anderen Mikroben im Darm freigesetzt wird. Weil Methan-Producenten nicht nur im Dünndarm, sondern auch im Dickdarm überwuchern können, hat Takakura und Pimentel 2020 in Frontiers in Psychiatry den Begriff IMO als präziseren Nachfolger von Methan-positivem SIBO vorgeschlagen. Klinisch zeigt sich IMO vor allem als Verstopfung, Blähungen und Druck im Oberbauch.

Nach dem North American Consensus von Rezaie und Pimentel 2017 in American Journal of Gastroenterology gilt ein Methan-Wert von mindestens 10 ppm zu irgendeinem Zeitpunkt während des Lactulose- oder Glukose-Atemtests als positiv für IMO. Anders als beim Wasserstoff-Test ist beim Methan kein definierter Anstieg über die Baseline nötig: schon ein flacher, aber kontinuierlich erhöhter Methanwert spricht für eine relevante Archaeen-Last. Wichtig ist, dass dein Atemtest beide Gase parallel misst, sonst kann ein methan-dominantes Bild übersehen werden, weil der Wasserstoff niedrig bleibt.

Eine systematische Übersicht und Meta-Analyse von Mehravar, Pimentel und Rezaie 2024 in Clinical Gastroenterology and Hepatology hat 19 Studien mit 1293 IMO-Patienten und 3208 Kontrollen zusammengefasst. Häufigste Symptome bei IMO waren Blähungen bei 78 Prozent, abdominelle Schmerzen bei 65 Prozent, Flatulenz bei 56 Prozent, Verstopfung bei 51 Prozent. Im Vergleich zu Kontrollen hatten IMO-Patienten signifikant häufiger Verstopfung mit einer Odds Ratio von 2,04 und signifikant seltener Durchfall mit einer Odds Ratio von 0,58. Auch der Schweregrad der Verstopfung war bei IMO ausgeprägter. Das macht IMO zum Bild der trägen, gas-belasteten Verstopfung mit hartem Stuhl und langem Pressen.

Pimentel und Lin haben 2006 in American Journal of Physiology Gastrointestinal and Liver Physiology gezeigt, dass Methan im Hundedarm die Dünndarmpassage durchschnittlich um 59 Prozent verlangsamt. Im Meerschweinchen-Ileum verstärkte Methan zugleich die Kontraktionsstärke ober- und unterhalb des Reiz-Punktes. Die Autoren formulierten daraus die Hypothese, dass Methan wie ein neuromuskulärer Botenstoff wirken kann: er fördert lokale Kontraktion, hemmt aber den propulsiven Vorschub. Klinisch zeigt sich das als sogenannter Methan-Slow-Transit: viele Kontraktionen, wenig Bewegung nach vorne. Bei IBS-C-Patienten war der Motilitätsindex der Methan-Producer in dieser Studie signifikant höher als bei den Wasserstoff-Producern.

Bei reinem Methan-positivem Bild meistens nicht. Low, Hwang und Pimentel haben 2010 in Journal of Clinical Gastroenterology drei Therapie-Regime in Methan-positiven Patienten verglichen: Rifaximin allein, Neomycin allein und die Kombination aus Rifaximin plus Neomycin. Die Kombination führte bei 85 Prozent zu einer klinischen Besserung und in 87 Prozent zur Methan-Eradikation im Atemtest. Mit Rifaximin allein verbesserten sich nur 56 Prozent klinisch und 28 Prozent in der Methan-Eradikation. Daraus hat sich die heute übliche Erstlinie etabliert: Rifaximin 550 mg drei mal täglich plus Neomycin 500 mg zwei mal täglich für 10 bis 14 Tage. Wer mit Rifaximin allein behandelt wird und keine Methan-Messung hat, wird oft fälschlich als Therapie-Versager eingestuft.

Lovastatin kann bei Methanogenen anders wirken als bei Cholesterin. Während die offene Säure-Form über die HMG-CoA-Reduktase Cholesterin senkt, hemmt die geschlossene Lacton-Form direkt Enzyme der archaealen Methanogenese, vor allem die F420-abhängige Methylentetrahydromethanopterin-Dehydrogenase. Muskal und Pimentel haben 2016 in F1000Research das in silico und in vitro gezeigt. Demonfort Nkamga hat 2016 in International Journal of Antimicrobial Agents bestätigt, dass Lovastatin in vitro die Methan-Produktion und das Wachstum von Methanobrevibacter smithii reduziert, ohne die bakterielle Begleitflora zu schädigen. Eine modifiziert freisetzende Lovastatin-Lacton-Formel mit dem Namen SYN-010 wurde in einer Phase-II-Studie bei IBS-C geprüft und reduzierte Symptome und Methan im Atemtest gegenüber Placebo. Die klinische Standardtherapie bleibt aktuell Rifaximin plus Neomycin, Lovastatin-Lacton ist eine zukunftsträchtige zweite Linie.

Methanobrevibacter smithii beeinflusst die Energie- und Lipid-Homöostase. Mathur und Pimentel haben 2016 in Obesity bei prädiabetischen Patientinnen mit Adipositas gezeigt, dass eine 10-tägige Therapie mit Rifaximin plus Neomycin in 73 Prozent zur Methan-Eradikation führte. Bei den eradizierten Patientinnen sanken Gesamtcholesterin, LDL und Insulinwerte signifikant, der Blutzucker im oralen Glukosetoleranztest tendierte niedriger. Das spricht dafür, dass IMO nicht nur ein Verstopfungs-Problem ist, sondern auch metabolische Konsequenzen haben kann. Klinisch ist das relevant für Patientinnen mit Verstopfung plus Insulinresistenz oder Dyslipidämie.

Methanogene leben von Wasserstoff, den andere Mikroben aus fermentierbaren Kohlenhydraten freisetzen. Eine zeitlich begrenzte Reduktion stark fermentierbarer Substrate kann den Wasserstoff-Pool senken und damit die Methan-Produktion bremsen. Bewährte Ansätze sind die Low-FODMAP-Phase, die Specific Carbohydrate Diet oder elementare Diät für refraktäre Fälle. Nasser, Mehravar und Rezaie haben 2024 in Digestive Diseases and Sciences zusammengefasst, dass elementare Diäten bei IMO und SIBO objektive und subjektive Besserung zeigen können. Dauerhafte sehr restriktive Diäten verarmen das Mikrobiom und sollten nach 4 bis 6 Wochen schrittweise wieder geöffnet werden. Ispaghula-Husk hat in einer Studie von Vega 2015 in Neurogastroenterology and Motility bei Methan-Producern den kolischen Transit verkürzt und das Methan im Atemtest senken können.