Schilddrüse und Gewicht: warum Abnehmen mit Unterfunktion so schwer ist
Ein Teil der Kilos bei Unterfunktion kann gebundenes Wasser sein, kein Fett. Wer mit immer weniger Essen dagegen ankämpft, kann genau die Signale drosseln, die den Stoffwechsel antreiben: aktives T3 und Leptin.
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Wer mit Unterfunktion zunimmt, bekommt fast immer denselben Rat: weniger essen, mehr bewegen. Viele befolgen ihn seit Jahren, mit eiserner Disziplin. Vielleicht fehlt dir nicht Disziplin. Vielleicht fehlt deinem Körper das Signal, dass keine Hungersnot herrscht.
Du stehst morgens auf der Waage. Gestern gab es einen Joghurt, einen Salat und abends einen Apfel. Die Zahl ist trotzdem höher als letzte Woche.
Du rechnest nach. Du hast dich an alles gehalten. Und im Kopf meldet sich der vertraute Satz: Dann eben noch strenger.
Vielleicht frierst du dabei, wo andere im T-Shirt sitzen. Vielleicht sitzt dein Ring enger, und deine Lider sind morgens schwer. Vielleicht bist du abends so erschöpft, dass Sport nur noch eine Idee ist.
Wenn du dich hier wiedererkennst: Du bist nicht allein, und du bist nicht undiszipliniert. Eine Schilddrüsenunterfunktion verändert mehr als den Kalorienverbrauch. Sie kann beeinflussen, wie viel Wasser dein Gewebe hält und wie deine Muskeln auf Insulin antworten.
Dazu kommt etwas, das selten erklärt wird. Auf radikales Hungern antwortet dein Körper mit Sparen, und zwar über genau die Achse, die bei Unterfunktion ohnehin geschwächt ist. In diesem Artikel zeige ich dir, was dahintersteckt, was Studien dazu zeigen und wo ich meine eigene Position beziehe.
Was du in diesem Artikel erfährst
- Wie viel Gewicht auf das Konto der Schilddrüse geht
- Warum ein Teil der Kilos Wasser sein kann
- Wie T3 deinen Grundumsatz einstellt
- Warum Hungern die Schilddrüse weiter drosseln kann
- Was Leptin mit deiner Schilddrüse zu tun hat
- Warum auch das Insulin bremsen kann
- Was belegt ist und was offen bleibt
- Was stattdessen sinnvoll sein kann
Ich kenne dieses Muster sehr gut. Mir gegenüber sitzt eine Frau, die seit Jahren mit Hashimoto lebt und L-Thyroxin nimmt. Sie hat viele Diäten hinter sich.
„Ich esse fast nichts mehr, und die Waage geht trotzdem hoch. Mir ist dauernd kalt, und abends bin ich zu nichts mehr fähig.“
Ihr TSH lag im Zielbereich, die Schilddrüse galt deshalb als gut eingestellt. Wir haben zusätzlich das freie T3, die Eisenspeicher und die Insulinantwort angeschaut und ihr Ernährungsprotokoll gemeinsam gelesen. Das freie T3 lag am unteren Rand, und an vielen Tagen kam sie auf deutlich zu wenig Energie und Eiweiß.
Der Wendepunkt war ein Satz, der ihr schwerfiel: Wir versuchen es mit genug statt mit weniger. Regelmäßige Mahlzeiten mit ausreichend Eiweiß, Krafttraining statt zusätzlicher Einheiten auf leerem Magen, und Schlaf als fester Termin. An ihrer Schilddrüsentherapie wurde nichts eigenmächtig verändert, die übrigen Befunde haben wir ärztlich weiter abgeklärt.
Über einige Monate wurde ihr weniger kalt, sie schlief besser, und das Gewicht begann langsam zu sinken. Ich kann keine Kausalität behaupten, aber ich dokumentiere den zeitlichen Zusammenhang. Es hat sich vieles gleichzeitig verändert.
Die Lehre: Manchmal ist der nächste Schritt nicht weniger, sondern genug.
Diese Geschichte ist aus mehreren Verläufen zusammengesetzt und so verändert, dass niemand erkennbar ist.
Warum kann ausgerechnet weniger Essen in so eine Sackgasse führen? Dafür lohnt es sich, die Schilddrüse aus mehreren Richtungen anzuschauen.
Wie viele Kilos gehen auf das Konto der Schilddrüse?
Kurz gesagt: Eine Unterfunktion kann das Gewicht erhöhen, meist aber weniger stark als befürchtet, und ein Teil davon kann Wasser sein. Je nach Studie berichten 24 bis 59 Prozent der Menschen mit Unterfunktion von einer Gewichtszunahme.
Vielleicht hast du nach der Diagnose aufgeatmet. Endlich eine Erklärung. Sobald die Tablette richtig eingestellt ist, sind die Kilos wieder weg.
Diese Hoffnung ist verständlich. Die Daten zeichnen allerdings ein vielschichtigeres Bild.
Eine Unterfunktion ist häufig. Laut einer aktuellen Übersicht im Fachjournal JAMA steckt meist Hashimoto dahinter. In Ländern mit ausreichender Jodversorgung gilt das für bis zu 85 Prozent der Fälle. Dieselbe Übersicht nennt Müdigkeit bei 68 bis 83 Prozent der Betroffenen und eine Gewichtszunahme bei 24 bis 59 Prozent.
Das heißt auch: Viele nehmen kaum oder gar nicht zu. Die Schilddrüse ist eher ein Verstärker als die einzige Ursache.
Ein Team aus Kopenhagen untersuchte in der dänischen DanThyr-Studie 4.082 Erwachsene ohne ausgeprägte Funktionsstörung der Schilddrüse. Je höher der TSH lag, desto höher war im Schnitt der BMI. Zwischen der Gruppe mit dem höchsten und der mit dem niedrigsten TSH lagen 1,9 kg/m², bei Frauen etwa 5,5 Kilogramm.
Für dich bedeutet das: Schilddrüse und Gewicht hängen auch innerhalb des Normalbereichs zusammen. Es ist ein Gruppenunterschied aus einer Querschnittsanalyse, kein Beweis, dass dein TSH deine Kilos macht.
Knudsen N et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005. DOI: 10.1210/jc.2004-2225Ähnliches zeigte die Framingham-Studie in den USA mit 2.407 Teilnehmenden ohne Schilddrüsentherapie. Frauen im obersten TSH-Viertel wogen im Schnitt 70,2 Kilogramm, im untersten 64,5. Stieg der TSH über dreieinhalb Jahre an, nahmen Frauen je nach Ausmaß 0,5 bis 2,3 Kilogramm zu.
Was nach dem Therapiestart mit der Waage passiert
Wenn die Schilddrüse das Gewicht treibt, müsste die Behandlung es doch wieder senken. Genau das haben mehrere Studien geprüft.
Ein Team der Boston University wertete die Akten von 101 Erwachsenen aus, bei denen eine Unterfunktion neu festgestellt und mit L-Thyroxin behandelt wurde. Als der TSH erstmals wieder unter 5 mU/l lag, betrug die mediane Gewichtsabnahme 0,1 Kilogramm. Nur 52 Prozent nahmen überhaupt ab, diese im Schnitt 3,8 Kilogramm.
Für dich bedeutet das: Die Tablette ersetzt ein fehlendes Hormon, sie ist kein Abnehmprogramm. Wenn sich die Waage danach kaum bewegt, sagt das nichts über deine Disziplin.
Lee SY et al. Endocr Pract. 2014. DOI: 10.4158/EP14072.OREine ältere Verlaufsstudie kam zu einem ähnlichen Bild. Bei 18 Menschen mit Unterfunktion sank das Gewicht in den ersten sechs Monaten der Behandlung leicht. Nach zwei Jahren lag es wieder auf dem Ausgangsniveau.
Ursache, Folge oder beides?
Der Pfeil zeigt nicht nur in eine Richtung. Bei Menschen mit Adipositas ist der TSH häufig leicht erhöht, und das T3 liegt eher am oberen Rand. Eine Übersichtsarbeit aus Datteln deutet diese Veränderungen eher als Folge denn als Ursache. Nach einer Gewichtsabnahme kehren die Werte häufig in den Normbereich zurück.
Auch unter L-Thyroxin ging ein höheres freies T3 in einer Querschnittsstudie mit 140 Teilnehmenden mit höherem BMI und mehr Körperfett einher, nicht mit weniger. Der Körper scheint seine Hormonwerte also auch an die Energielage anzupassen.
Und das Immunsystem? Eine Meta-Analyse über 22 Studien fand bei Adipositas ein um 86 Prozent höheres Risiko für eine Unterfunktion. Das Risiko für Hashimoto und für positive TPO-Antikörper war fast doppelt so hoch. Warum das so ist, wird noch erforscht. Diskutiert werden Botenstoffe aus dem Fettgewebe, die Immunzellen beeinflussen können.
Was du daraus mitnehmen kannst: Miss deinen Weg nicht nur an der Waage. Notiere auch Taillenumfang, Energie am Nachmittag und wie warm dir ist. Diese Signale zeigen oft mehr als eine einzelne Zahl.
Die Schilddrüse ist selten der ganze Grund für dein Gewicht. Sie ist eher ein Verstärker, der an mehreren Stellen gleichzeitig dreht. Wer nur auf den TSH schaut, übersieht die anderen Regler.
Und jetzt weißt du, warum die Waage nach dem Therapiestart oft weniger erzählt, als du gehofft hast.
Wasser oder Fett? Was ein Myxödem auf die Waage bringt
Kurz gesagt: Bei Unterfunktion kann sich im Bindegewebe wasserbindendes Material einlagern. Ein Teil des Gewichts ist dann gebundenes Wasser, kein Fett. In einer Studie verschwanden nach einem Jahr Therapie 4,3 Kilogramm, die Fettmasse blieb praktisch gleich.
Kennst du das? Morgens sind die Lider schwer, die Finger fühlen sich dick an, der Ring lässt sich kaum drehen. Die Haut fühlt sich teigig an, nicht straff.
Viele beschreiben das als aufgedunsen. Und viele hören dann: Das ist eben Fett.
Hier lohnt ein Blick ins Bindegewebe. Zwischen deinen Zellen liegt ein Gerüst aus Fasern und langen Zuckerketten. Ein Teil dieser Zuckerketten heißt Glykosaminoglykane. Der bekannteste Vertreter ist Hyaluronsäure.
Stell dir Chiasamen in einem Glas Wasser vor. Nach einer Weile ist aus dem Wasser ein Gel geworden, das sich kaum noch ausgießen lässt. So ähnlich halten Glykosaminoglykane Wasser im Gewebe fest.
Bei Schilddrüsenerkrankungen kann sich dieses Material im Bindegewebe anreichern. Eine Übersichtsarbeit im Fachjournal Endocrine Reviews hat diese Verbindung schon 1989 ausführlich beschrieben. In Hautproben bei Unterfunktion war Hyaluronsäure der Hauptbestandteil der Einlagerungen. Die Autoren dieser Hautstudie vermuteten eine Ursache im ganzen Körper, nicht nur in der Haut.
Der Fachbegriff für dieses Bild ist Myxödem, wörtlich Schleimschwellung. Dazu kommt ein zweiter Mechanismus, der mit den Gefäßen zu tun hat.
Ein Forschungsteam um Parving markierte 1979 bei sieben Menschen mit ausgeprägter Unterfunktion das Bluteiweiß Albumin und verfolgte seinen Weg. Es trat schneller aus den Gefäßen ins Gewebe, sammelte sich dort in großer Menge und blieb länger als bei anderen Formen von Schwellungen. Unter L-Thyroxin kehrten alle Messwerte in den Normalbereich zurück.
Für dich bedeutet das: Eiweiß im Gewebe zieht Wasser nach, und eine träge Lymphe transportiert es nur langsam ab. Das passt zu dem schwammigen Gefühl, das viele beschreiben.
Parving HH et al. N Engl J Med. 1979. DOI: 10.1056/NEJM197908303010902Ein Team aus Aalborg begleitete zwölf Menschen mit neu entdeckter Unterfunktion ein Jahr lang, dazu zehn Menschen mit gesunder Schilddrüse als Vergleich. Unter L-Thyroxin sank das Gewicht im Schnitt von 83,7 auf 79,4 Kilogramm. Fettmasse und Knochen blieben praktisch unverändert, der Verlust lag allein in der fettfreien Masse.
Für dich bedeutet das: Die Autoren deuten die verlorenen Kilos als Wasser, das im unbehandelten Myxödem gebunden war. Interessant ist auch, dass der Ruheumsatz stieg und das Fett trotzdem blieb. Der Körper hielt seine Energiebilanz offenbar an anderer Stelle im Gleichgewicht.
Karmisholt J et al. J Clin Endocrinol Metab. 2011. DOI: 10.1210/jc.2010-1521Gebundenes Wasser
typisch für ein Myxödem- Fühlt sich eher teigig und schwer an, viele spüren es an Lidern, Händen und Unterschenkeln.
- Kann nach Beginn der Behandlung über Monate zurückgehen.
- Folgt eher dem Hormon als der Kalorienbilanz.
- Kernsatz: Gegen dieses Gewicht richtet Hungern vermutlich wenig aus.
Fettgewebe
baut sich langsam auf und ab- Hängt an Energiebilanz, Insulin, Leptin, Muskelmasse und Schlaf.
- Reagiert auf große Defizite mit Gegenregulation.
- Verändert sich über Wochen und Monate, nicht über Tage.
- Kernsatz: Hier zählt nicht nur die Menge, sondern das Signal.
Was das für dich heißt: Gib deinem Körper nach einem Therapiestart oder einer Dosisanpassung Zeit. Wiege dich, wenn überhaupt, unter gleichen Bedingungen und schau auf den Verlauf über Wochen. Schwankungen von ein bis zwei Kilo innerhalb weniger Tage können Wasser sein.
Nicht jedes Kilo auf der Waage ist Fett. Ein Teil kann gebundenes Wasser sein, das eher dem Hormon folgt als der Kalorienzahl. Dieses Gewicht lässt sich vermutlich nicht weghungern. Es braucht eine gut eingestellte Behandlung und Geduld.
Und jetzt weißt du, warum du dich aufgedunsen fühlen kannst, obwohl du kaum etwas isst.
Der Thermostat: wie T3 deinen Grundumsatz einstellt
Kurz gesagt: T3 stellt in vielen Zellen ein, wie viel Energie verbraucht und als Wärme abgegeben wird. Bei tiefer, kurzfristiger Unterfunktion lag der Grundumsatz in einer Studie um rund 17 Prozent niedriger, umgerechnet gut 260 Kilokalorien am Tag.
Dir ist kalt, wo andere im T-Shirt sitzen. Du trägst im Sommer Socken. Und nach der Treppe brauchst du eine Pause, die du früher nicht gebraucht hast.
Deine Schilddrüse gibt überwiegend T4 ab. Das ist eher ein Vorratsstoff. Das aktive Hormon heißt T3, und ein großer Teil davon entsteht erst in den Geweben, an Enzymen namens Deiodinasen.
Stell dir T3 als Drehregler eines Thermostats vor. In den Zellkernen dockt es an Rezeptoren an und schaltet Gene ein, die mit Energieverbrauch und Wärme zu tun haben. Je weiter der Regler aufgedreht ist, desto mehr Brennstoff verbraucht das Haus, auch in Ruhe.
Eine Übersicht im Fachjournal Physiological Reviews beschreibt ein wichtiges Detail. Das Enzym D2, das T4 vor Ort in T3 umbaut, sitzt unter anderem im Hypothalamus, im Muskel und im braunen Fettgewebe. Es gilt als Voraussetzung für die anpassungsfähige Wärmebildung. Welche der vielen T3-abhängigen Prozesse den Grundumsatz am stärksten bestimmen, ist laut einer Übersicht im Fachjournal Thyroid noch nicht abschließend geklärt.
Ein Team aus Hamburg-Eppendorf maß den Grundumsatz von Menschen nach Entfernung der Schilddrüse, während sie vor einer nuklearmedizinischen Untersuchung kurzzeitig kein Hormon nahmen. In dieser Phase tiefer Unterfunktion lag der Grundumsatz bei 5.265 Kilojoule am Tag, bei gesunden Vergleichspersonen bei 6.362. Mit Thyroxin stieg er wieder auf das Niveau der Gesunden.
Für dich bedeutet das: Bei tiefer Unterfunktion fehlen umgerechnet rund 260 Kilokalorien am Tag, etwa 17 Prozent. Das ist spürbar, aber kein Abgrund, und es beschreibt eine ausgeprägte, unbehandelte Lage.
Wolf M et al. Eur J Endocrinol. 1996. DOI: 10.1530/eje.0.1340168Ein Team der McGill University in Montreal veränderte bei neun Menschen unter dauerhafter Thyroxin-Behandlung die Dosis in zwei Schritten. Die Messenden wussten dabei nicht, welche Dosis gerade galt. Je höher der TSH stieg, desto niedriger lag der Ruheumsatz, zwischen einem TSH von 0,1 und 10 mU/l sank er um etwa 15 Prozent.
Für dich bedeutet das: Wie gut die Substitution passt, kann den Energieverbrauch messbar beeinflussen. Die Studie war allerdings sehr klein.
al-Adsani H et al. J Clin Endocrinol Metab. 1997. DOI: 10.1210/jcem.82.4.3873Mehr Tablette heißt nicht weniger Gewicht
An dieser Stelle liegt ein Kurzschluss nahe: Dann drehe ich den Regler eben mit mehr L-Thyroxin auf. Genau das hat ein Team aus Oregon sorgfältig geprüft.
Ein Team der Oregon Health & Science University teilte 138 Menschen unter L-Thyroxin per Los in drei Gruppen ein: gleiche, höhere oder niedrigere Dosis, mit TSH-Zielen zwischen 0,34 und 12 mU/l. Nach sechs Monaten fanden sich zwischen den Gruppen keine wesentlichen Unterschiede in Energieverbrauch und Körperzusammensetzung. Die Teilnehmenden bevorzugten trotzdem die Dosis, die sie für höher hielten.
Für dich bedeutet das: Innerhalb und knapp außerhalb des Normalbereichs ist die Dosis kein Abnehmhebel. Die Autoren raten ausdrücklich davon ab, L-Thyroxin wegen des Gewichts anzupassen.
Samuels MH et al. J Clin Endocrinol Metab. 2018. DOI: 10.1210/jc.2018-01203Eine systematische Übersicht aus Los Angeles kam für Menschen mit Übergewicht ohne Schilddrüsenerkrankung zu einem ähnlichen Ergebnis. Ein verlässlicher Effekt von Schilddrüsenhormonen auf die Gewichtsabnahme ließ sich nicht belegen. Was sich zeigte, waren Zeichen einer leichten Überfunktion.
Schilddrüsenhormone sind verschreibungspflichtige Medikamente und keine Abnehmmittel. Eine Überdosierung ist mit Risiken für Herz und Kreislauf verbunden. Bitte verändere deine Dosis nie eigenmächtig, sondern sprich jede Anpassung mit deiner Praxis ab.
Normaler TSH, anderes Signal im Gewebe?
Ein Team des Rush University Medical Center in Chicago verglich in der US-Gesundheitsstudie NHANES 469 Menschen unter L-Thyroxin mit Personen gleichen Alters, Geschlechts, gleicher Herkunft und gleichen TSH-Werts. Die L-Thyroxin-Gruppe hatte mehr T4, weniger T3 und ein um etwa 15 bis 20 Prozent niedrigeres Verhältnis von T3 zu T4. Sie hatte einen höheren BMI, obwohl sie pro Kilogramm Körpergewicht weniger Kalorien angab, und war weniger aktiv.
Für dich bedeutet das: Ein normaler TSH beschreibt den zentralen Regelkreis, nicht automatisch jedes Gewebe. Bemerkenswert ist außerdem, dass unter L-Thyroxin eine höhere Kalorienzufuhr mit einem günstigeren Verhältnis von freiem T3 zu freiem T4 einherging. Das sind Zusammenhänge aus Selbstangaben, keine Beweise.
Peterson SJ et al. J Clin Endocrinol Metab. 2016. DOI: 10.1210/jc.2016-2660Aus Sicht der funktionellen Medizin ist das der Grund, warum ich bei Gewichtsfragen nicht beim TSH stehen bleibe. Freies T4 und freies T3 gehören für mich dazu. Ein einzelner Wert entscheidet dabei wenig, das Muster schon eher. Die klassische Endokrinologie hat mit dem TSH einen sehr guten Startwert geschaffen. Ich ergänze ihn, ich ersetze ihn nicht.
Warum zwischen T4 und T3 so viel passieren kann, erkläre ich ausführlich in Von T4 zu T3: die Umwandlung und in Symptome trotz L-Thyroxin.
Langsamer Stoffwechsel ist nicht die ganze Geschichte. Der Thermostat ist ein Regler unter mehreren. Und mehr Tablette dreht ihn nicht einfach höher, wenn der Rest des Hauses auf Sparen steht.
Und jetzt weißt du, warum ein normaler TSH und ein warmer Körper nicht dasselbe sein müssen.
Warum kann weniger Essen die Schilddrüse weiter drosseln?
Kurz gesagt: Ein großes Energiedefizit liest der Körper als Notlage. Er verschiebt die Umwandlung von T4 weg vom aktiven T3 hin zum stummen Reverse T3. In einer Fastenstudie fiel T3 um 53 Prozent, während Reverse T3 um 58 Prozent stieg.
Der Gedanke klingt logisch: Wenn mein Stoffwechsel langsamer läuft, esse ich eben noch weniger. Also werden die Portionen kleiner, das Frühstück fällt weg, abends gibt es nur noch Gemüse.
Und nach zwei Wochen ist sie da, diese bleierne Müdigkeit. Die Kälte. Der Hunger, der dich abends zum Kühlschrank zieht.
Dein Körper kennt keine Diät. Er kennt nur genug oder zu wenig. Und bei zu wenig spart er, so wie Menschen es in Hungerzeiten über Generationen gebraucht haben.
Die Deiodinasen arbeiten dabei wie Weichensteller auf einem Bahnhof. Aus T4 kann der Körper das aktive T3 bauen oder Reverse T3, ein Molekül, das am Rezeptor praktisch stumm ist. Im Mangel stellt er die Weiche häufiger auf das Abstellgleis.
Die Weiche im Gewebe
Bei ausreichend Energie hält der Körper das aktive Gleis gut befahren. Im Mangel verschiebt sich der Verkehr Richtung Abstellgleis. Das ist eine Anpassung, kein Defekt.
Ein Team um Vagenakis und Braverman ließ 1975 neun Freiwillige mit Übergewicht vier Wochen vollständig fasten. Das aktive T3 fiel deutlich, das stumme Reverse T3 stieg in ähnlichem Ausmaß. Bei vier weiteren Freiwilligen war die eigene Schilddrüse vorher durch T4-Tabletten ruhiggestellt worden, und trotzdem fiel T3 und stieg Reverse T3 schon nach sechs bis elf Tagen Fasten.
Für dich bedeutet das: Die Umstellung geschieht vor allem in den Geweben, nicht in der Drüse. Auch T4 aus einer Tablette ist davon offenbar nicht ausgenommen. Nach fünf Tagen normaler Ernährung lagen die Werte wieder im Ausgangsbereich.
Vagenakis AG et al. J Clin Endocrinol Metab. 1975. DOI: 10.1210/jcem-41-1-191Ein Team um Spaulding untersuchte 1976 Menschen mit Übergewicht beim vollständigen Fasten und unter 800-Kalorien-Diäten mit unterschiedlichem Kohlenhydratanteil. Beim Fasten fiel T3 um 53 Prozent, Reverse T3 stieg um 58 Prozent. Unter der Diät ganz ohne Kohlenhydrate sank T3 um 47 Prozent, mit mindestens 50 Gramm Kohlenhydraten am Tag veränderte es sich dagegen nicht bedeutsam.
Für dich bedeutet das: Nicht nur die Kalorienmenge zählt, sondern auch, woraus sie besteht. Das ist eine kleine, ältere Studie über wenige Wochen. Sie spricht nicht gegen jede kohlenhydratärmere Ernährung, aber eher gegen die extreme Kombination aus sehr wenig Energie und gar keinen Kohlenhydraten.
Spaulding SW et al. J Clin Endocrinol Metab. 1976. DOI: 10.1210/jcem-42-1-197Ein Team um van der Heyden verfolgte 1986 mit markierten Hormonen, wie viel T4 und T3 bei zehn Menschen mit Übergewicht in die Gewebe gelangt. Gemessen wurde vor und nach sieben Tagen mit 240 Kilokalorien am Tag. Unter der Mangelkost sank der Transport von T3 in die Gewebe um etwa die Hälfte, das freie T3 im Blut dagegen nur um 25 Prozent.
Für dich bedeutet das: Das Blut zeigt nur einen Teil des Geschehens. In den Zellen kann im Mangel deutlich weniger Signal ankommen, als ein Laborwert vermuten lässt.
van der Heyden JT et al. Am J Physiol. 1986. DOI: 10.1152/ajpendo.1986.251.2.E156Ein Team der Ohio University ließ 27 untrainierte Frauen vier Tage auf dem Ergometer trainieren und legte genau fest, wie viel Energie danach übrig blieb. T3 fiel nicht allmählich, sondern abrupt um 16 Prozent, sobald diese Energie unter etwa 25 Kilokalorien pro Kilogramm fettfreier Masse sank. Bei noch weniger Energie stieg Reverse T3 um 22 Prozent.
Für dich bedeutet das: Der Körper scheint eine Schwelle zu haben. Bei 45 Kilogramm fettfreier Masse entsprächen 25 Kilokalorien pro Kilogramm rund 1.125 Kilokalorien, die nach Abzug des Trainings übrig bleiben. Das ist kein Zielwert, zeigt aber, wie schnell viel Training und wenig Essen unter diese Schwelle führen können.
Loucks AB, Heath EM. Am J Physiol. 1994. DOI: 10.1152/ajpregu.1994.266.3.R817Selbst ohne Gewichtsverlust bleibt das Signal gedämpft, solange der Mangel anhält. Ein Team der Washington University in St. Louis untersuchte 28 schlanke Menschen, die seit drei bis 15 Jahren bewusst wenig essen. Ihr T3 lag bei 73,6 Nanogramm pro Deziliter, in zwei Vergleichsgruppen bei 91,0 und 94,3. TSH, T4 und Reverse T3 unterschieden sich dagegen nicht.
Ein Labor, das nur den TSH misst, hätte diesen Unterschied nicht gesehen. In der Alternsforschung wird das niedrigere T3 sogar als möglicher Vorteil diskutiert. Wer friert, müde ist und abnehmen möchte, erlebt dieselbe Anpassung eher als Bremse.
Eine Übersichtsarbeit aus Amsterdam fasst zusammen: Das Herunterfahren der Schilddrüsenachse beim Fasten gilt als Energiesparmechanismus für Zeiten knapper Nahrung. Dein Körper macht hier nichts falsch. Er schützt dich vor einer Hungersnot, die es nicht gibt.
Der Muskel als stiller Verlierer
Dazu kommt der Muskel. Eine Übersichtsarbeit aus St. Louis beschreibt, dass eine Diät neben Fett auch Muskelmasse kostet. Ausreichend Eiweiß sowie Ausdauer- und Krafttraining können dazu beitragen, Muskel zu erhalten.
Muskel ist dabei nicht irgendein Gewebe. Er verbraucht Energie, er nimmt nach dem Essen viel Zucker auf, und er ist ein Ort, an dem T3 Arbeit und Wärme mitsteuert. Wer bei einer Crash-Diät Muskel verliert, verliert genau diese Verbraucher.
Die Sparkaskade: was ein großes Defizit anstoßen kann
- 1Großes Energiedefizit: Fasten, Crash-Diät oder viel Training bei wenig Essen.
- 2Leptin aus dem Fettgewebe sinkt, der Hypothalamus drosselt sein Startsignal TRH. Tiermodell gut belegtMensch teilweise
- 3In den Geweben stellt sich die Weiche um: weniger T3, mehr Reverse T3. Fastenstudien am Menschen
- 4Weniger Hormon gelangt in die Zellen. Tracerstudie, n=10
- 5Sympathikus, Energieverbrauch und Wärmebildung fahren herunter, die Muskeln arbeiten sparsamer. Mensch, kleine Studien
- 6Hunger steigt, Muskel geht verloren, und die Waage bewegt sich weniger als erwartet. Zusammenspiel plausibel
Diese Kette ist aus Studien am Menschen und an Tieren zusammengesetzt. Sie beschreibt eine sinnvolle Anpassung an Nahrungsmangel, keinen Defekt. Bei Unterfunktion trifft sie auf ein System, das ohnehin mit weniger Hormon auskommen muss.
Durch die KPNI-Linse betrachtet greift ein großes Defizit in alle vier Systeme. Im Nervensystem liest der Hypothalamus die sinkenden Signale aus dem Fettgewebe, und der Sympathikus wird ruhiger. Im Hormonsystem verschieben die Deiodinasen T4 Richtung Reverse T3. Im Stoffwechsel sinkt der Verbrauch, und Muskel geht verloren. Das Immunsystem ist bei Hashimoto ohnehin beteiligt. Ob Crash-Diäten die Autoimmunität beeinflussen, ist beim Menschen bisher wenig untersucht.
Das heißt nicht, dass Abnehmen mit Unterfunktion unmöglich ist. Es heißt, dass die Art des Defizits zählt. Ein moderates Defizit, genug Eiweiß, nicht null Kohlenhydrate und Training, das Muskeln fordert, kann dem Körper signalisieren: Es herrscht keine Hungersnot.
Mehr zum Fasten speziell bei Hashimoto findest du in Fasten bei Hashimoto. Was ein einzelner Reverse-T3-Wert zeigt und was nicht, steht in Reverse T3 verstehen.
Bei Unterfunktion ist weniger nicht automatisch mehr. Dein Körper ist nicht stur, er ist vorsichtig. Wer ihn aushungert, bestätigt ihm, dass Vorsicht nötig ist.
Und jetzt weißt du, warum der Rat „noch weniger essen“ bei Unterfunktion nach hinten losgehen kann.
Was hat Leptin mit deiner Schilddrüse zu tun?
Kurz gesagt: Leptin aus dem Fettgewebe meldet dem Gehirn, ob genug Reserven da sind. Fällt es beim Hungern, kann der Hypothalamus die Schilddrüsenachse drosseln. In einer kleinen Studie brachten Leptingaben T3 und T4 nach einer Gewichtsabnahme wieder auf das Ausgangsniveau.
Nach ein paar Tagen Crash-Diät wird der Hunger lauter als jeder Vorsatz. Du denkst an Essen, wenn du aufwachst. Und du schämst dich dafür.
Ich möchte dir diese Scham gern abnehmen. Dahinter steckt ein Signal, kein Charakterzug.
Leptin ist ein Hormon, das dein Fettgewebe bildet. Stell es dir als Tankanzeige vor, die dein Gehirn ständig abliest. Steht die Nadel gut, darf der Körper Energie ausgeben, für Wärme, Bewegung und Fortpflanzung. Fällt sie, schaltet er auf Reserve.
Beim Hungern sinkt Leptin. Der Hypothalamus, die Schaltzentrale im Zwischenhirn, liest das und drosselt TRH. TRH ist das Startsignal, das über die Hirnanhangdrüse am Ende die Schilddrüse antreibt.
Ein Team aus Boston ließ Ratten drei Tage fasten und gab einem Teil von ihnen Leptin. Beim Fasten sank die Bauanleitung für TRH in den zuständigen Nervenzellen auf gut ein Drittel, mit Leptin blieb sie nahezu auf dem Niveau gefütterter Tiere. Auch T4 und T3 im Blut fielen beim Fasten und näherten sich mit Leptin wieder dem Normalwert.
Für dich bedeutet das: Im Tiermodell entscheidet Leptin mit darüber, ob das Gehirn die Schilddrüse beim Hungern herunterfährt. Beim Menschen ist das nur teilweise geprüft.
Légrádi G et al. Endocrinology. 1997. DOI: 10.1210/endo.138.6.5209Schon ein Jahr zuvor hatte ein Team aus Boston an Mäusen gezeigt, dass Leptin die hungerbedingten Veränderungen der Schilddrüsenachse deutlich abschwächen kann. Gilt das auch für Menschen?
Ein Team der Harvard Medical School ließ gesunde, schlanke Männer mehrfach 72 Stunden fasten, jeweils mit Placebo, einer kleinen oder einer ersetzenden Leptindosis. Die ersetzende Dosis verhinderte die hungerbedingten Veränderungen der Geschlechtshormonachse und zum Teil die der Schilddrüsenachse. Andere Anpassungen, etwa der Stresshormonachse, scheinen beim Menschen unabhängig vom Leptin abzulaufen.
Für dich bedeutet das: Der Leptinabfall ist auch beim Menschen ein Teil der Erklärung, aber nicht die ganze. Die Studie war sehr klein.
Chan JL et al. J Clin Invest. 2003. DOI: 10.1172/JCI17490Ein Team der Columbia University in New York untersuchte zehn Menschen stationär, erst bei ihrem üblichen Gewicht, dann 10 Prozent leichter. Im leichteren Zustand sanken Energieverbrauch, Sympathikus-Aktivität, T4 und T3, und die Muskeln arbeiteten sparsamer. Leptingaben, die den Spiegel auf das Niveau vor der Diät anhoben, brachten all das wieder auf den Ausgangswert.
Für dich bedeutet das: Ein Körper nach dem Abnehmen kann sich verhalten, als fehlte ihm Leptin. Das kann ein Teil der Erklärung sein, warum Halten oft schwerer ist als Abnehmen. Es ist Biologie, kein Versagen.
Rosenbaum M et al. J Clin Invest. 2005. DOI: 10.1172/JCI25977Durch die KPNI-Linse ist Leptin ein Paradebeispiel. Ein Hormon aus dem Stoffwechsel spricht mit dem Nervensystem, und das Nervensystem stellt das Hormonsystem neu ein. Kein Organ arbeitet hier allein.
Leptinspritzen sind keine Alltagstherapie, und darum geht es hier auch nicht. Es geht um die Richtung. Dein Körper liest Signale, nicht Vorsätze. Ein langsames Tempo, ausreichend Schlaf und keine wochenlangen Hungerphasen können ihm weniger Anlass zum Sparen geben. Mehr dazu findest du in Leptin und Insulin und in Schlaf und Abnehmen.
Dein Gehirn liest nicht die Waage, sondern die Tankanzeige. Fällt sie schnell, schaltet es auf Reserve. Das ist kein Charakterfehler. Das ist ein Schutzprogramm.
Und jetzt weißt du, warum der Hunger nach einer Crash-Diät kein Willensproblem ist.
Warum kann eine Unterfunktion auch das Insulin bremsen?
Kurz gesagt: Bei Unterfunktion kann die Insulinwirkung in Muskel und Fettgewebe nachlassen. In einer Studie lag der HOMA-Index bei Unterfunktion bei 1,97, bei gesunder Schilddrüse bei 1,27.
Nach dem Mittagessen fällst du in ein Loch. Am Nachmittag ruft die Schokolade. Und der Bauch wächst, obwohl du Zucker längst meidest.
Insulin ist der Schlüssel, der Zucker in die Zelle lässt. Die Türen heißen GLUT4. Sie liegen im Ruhezustand im Inneren von Muskel- und Fettzellen und werden auf ein Signal hin an die Oberfläche gebracht.
Bei Unterfunktion scheinen diese Türen zu klemmen. Der Zucker bleibt länger draußen, die Bauchspeicheldrüse schüttet mehr Insulin aus. Und Insulin ist ein Speichersignal: Solange es hoch ist, bleiben die Fettdepots eher verschlossen.
Ein Team aus Athen verglich 21 Menschen mit gesunder Schilddrüse, 12 mit ausgeprägter und 13 mit subklinischer Unterfunktion. Bei ähnlichem Blutzucker brauchten beide Unterfunktionsgruppen mehr Insulin: Der HOMA-Index lag bei 1,97 und 1,99 statt bei 1,27, der Matsuda-Index war nur etwa halb so hoch. In Blutzellen gelangten weniger GLUT4-Türen an die Oberfläche, und es wurde weniger Zucker aufgenommen.
Für dich bedeutet das: Schon eine leichte Unterfunktion kann mit einer messbaren Insulinresistenz einhergehen. Die Studie war klein, das Muster in beiden Gruppen aber ähnlich.
Maratou E et al. Eur J Endocrinol. 2009. DOI: 10.1530/EJE-08-0797Ein Team der Universität Athen untersuchte bei 11 Menschen mit Unterfunktion und 10 Gesunden, was nach einer Mahlzeit in Unterarmmuskel und Bauchfett ankommt. Bei Unterfunktion nahmen beide Gewebe nur etwa halb so viel Zucker auf, auch weil sie schlechter durchblutet waren. Blutfette wurden langsamer aus dem Blut geräumt, weil das Fettgewebe sie schlechter aufnahm.
Für dich bedeutet das: Der Muskel, sonst ein großer Zuckerverbraucher, arbeitet bei Unterfunktion mit angezogener Handbremse. Genau dort kann Bewegung ansetzen.
Dimitriadis G et al. J Clin Endocrinol Metab. 2006. DOI: 10.1210/jc.2006-0478Auch in der Leber spielt Schilddrüsenhormon mit. Es beeinflusst, wie gut Insulin dort die Neubildung von Zucker bremst. Die JAMA-Übersicht hält fest, dass eine Unterfunktion eine Insulinresistenz verursachen und bei Diabetes den Blutzucker erhöhen kann.
Hier liegt eine gute Nachricht. Arbeitende Muskeln holen ihre GLUT4-Türen über eigene Signalwege an die Oberfläche, die beim Zusammenziehen der Muskelfasern angestoßen werden. Eine Übersicht aus Kopenhagen beschreibt regelmäßiges Training zudem als stärksten Reiz, die Zahl dieser Türen im Muskel zu erhöhen.
Was das für dich heißt: Ein Spaziergang nach dem Essen, Krafttraining und mehr Schritte im Alltag können die Insulinseite entlasten. Das ist keine Strafe für das Essen, sondern eine Einladung an deine Muskeln. Mehr dazu in Insulinresistenz und Abnehmen und in Bewegung nach dem Essen.
Bei Unterfunktion ist nicht nur der Ofen kleiner gedreht. Auch die Türen zur Zelle klemmen. Diese Türen lassen sich eher durch Muskelarbeit öffnen als durch Verzicht.
Und jetzt weißt du, warum Kalorienzählen allein bei Unterfunktion oft zu kurz greift.
Was gut belegt ist und was offen bleibt
Ich möchte dir zeigen, wo die Daten festen Boden bieten und wo wir uns auf Plausibilität oder Erfahrung stützen.
Gut belegt
Eine Unterfunktion kann Grundumsatz und Gewicht beeinflussen, bei ausgeprägter Unterfunktion ist ein Teil des Gewichts gebundenes Wasser. Nach dem Therapiestart fällt die Gewichtsabnahme meist gering aus. In einer randomisierten Studie veränderte eine höhere oder niedrigere L-Thyroxin-Dosis nahe dem Normalbereich Energieverbrauch und Körperzusammensetzung nicht wesentlich. Fasten und starke Kalorienrestriktion senken T3 beim Menschen.
Plausibel, Humandaten dünn
Dass Leptin die Schilddrüsenachse beim Hungern mitsteuert, ist im Tiermodell gut belegt und beim Menschen in sehr kleinen Studien teilweise bestätigt. Dass Crash-Diäten bei behandelter Unterfunktion besonders ungünstig sind, ist aus diesen Mechanismen abgeleitet. Studien, die genau diese Gruppe gezielt untersuchen, fehlen weitgehend.
Klinische Erfahrung
Klinisch beobachte ich, dass Menschen mit Unterfunktion, die jahrelang gegen ihr Gewicht gehungert haben, oft erst Fortschritte spüren, wenn sie dem Körper wieder genug Energie, Eiweiß und Schlaf geben. Das ist Erfahrung, kein Studienbeweis.
Dein Körper ist nicht stur. Er ist vorsichtig. Und Vorsicht lässt sich nicht mit Druck überzeugen, sondern mit Sicherheit.
Am Ende geht es nicht um eine Zahl auf der Waage. Es geht darum, morgens warm aufzuwachen, die Treppe ohne Pause zu nehmen und abends noch Kraft zu haben für die Menschen, die dir wichtig sind. Energie ist kein Lohn für Verzicht. Energie ist Freiheit.
Was stattdessen sinnvoll sein kann
Kurz gesagt: Nicht weniger, sondern klüger. Klare Diagnostik, ein moderates Defizit mit genug Eiweiß, Muskelaufbau und Erholung können dem Körper signalisieren, dass Sparen nicht nötig ist.
Vielleicht fragst du dich jetzt: Was soll ich denn tun, wenn nicht weniger essen? Die Antwort ist unspektakulär. Und gerade deshalb tragfähig.
Ich gebe dir hier Richtungen, keine Rezepte. Was davon für dich passt, hängt von deiner Diagnose, deinen Werten und deinem Alltag ab.
Erst verstehen: die Diagnostik
Die klassische Medizin misst den TSH, und das ist ein guter Startwert. Bei Gewichtsfragen schaue ich zusätzlich auf freies T4 und freies T3, bei Verdacht auf Hashimoto auf die TPO-Antikörper. Dazu kommen Werte, die mitbremsen können: Ferritin mit CRP sowie Nüchtern-Insulin und Nüchtern-Glukose für den HOMA-Index.
Nach jeder Dosisänderung braucht der Regelkreis Zeit. Die JAMA-Übersicht nennt sechs bis acht Wochen bis zur nächsten TSH-Kontrolle. Wer früher misst, sieht oft nur einen Zwischenstand.
Warum der TSH allein nicht reicht, steht in Der TSH-Wert allein reicht nicht. Welche weiteren Ursachen hinter einem Gewichtsstillstand stecken können, beschreibt Warum nehme ich nicht ab, obwohl ich wenig esse?
Ein Defizit, das der Körper nicht als Hungersnot liest
Ein moderates Defizit ist meist tragfähiger als ein radikales. Moderat heißt: Du bist satt genug, um gut zu schlafen, zu trainieren und klar zu denken.
Ausreichend Eiweiß kann dazu beitragen, Muskel zu erhalten. Kohlenhydrate musst du nicht verbannen. In der kleinen Studie von 1976 blieb T3 unter einer 800-Kalorien-Diät mit mindestens 50 Gramm Kohlenhydraten ohne bedeutsame Veränderung.
Und Fasten? Kürzere Essenspausen können für manche passen. Mehrtägiges Fasten senkt T3 in Studien dagegen deutlich und gehört bei Unterfunktion in ärztliche Begleitung. L-Thyroxin wird meist nüchtern und mit Abstand zum Essen eingenommen. Wenn du deinen Essrhythmus änderst, sprich ab, wie die Einnahme dazu passt.
Muskel als Verbündeter
Muskel ist bei Unterfunktion doppelt wertvoll. Er verbraucht Energie, und er nimmt Zucker auf, auch über Wege, die das Training selbst anstößt. Ausdauer- und Krafttraining können in einer Diät Muskelmasse erhalten, Krafttraining verbessert zusätzlich die Kraft.
Fang dort an, wo du heute stehst. Ein kurzer Kraftreiz ist mehr als keiner. Wie Muskelarbeit die Zuckeraufnahme unterstützen kann, beschreibt Krafttraining bei Insulinresistenz.
Erholung ist kein Luxus
Schlafmangel und Dauerstress können Hunger, Insulin und Regeneration zusätzlich belasten. Bei einer Unterfunktion, die ohnehin müde machen kann, ist Erholung deshalb kein Bonus, sondern ein Teil des Plans.
Anders messen
Die Waage misst Wasser, Muskel, Fett und Darminhalt in einer einzigen Zahl. Taillenumfang, Kraft, Wärmegefühl und Energie am Nachmittag erzählen oft mehr, gerade in den Monaten nach einer Dosisänderung.
Fragen für dein nächstes Arztgespräch
- Wurden neben dem TSH auch freies T4 und freies T3 bestimmt? Und wie passen sie zu meinen Beschwerden?
- Passt meine L-Thyroxin-Einnahme zu meinem Essrhythmus? Auch Mahlzeiten, Kaffee, Eisen- und Kalziumpräparate sowie Magensäureblocker können die Aufnahme stören.
- Lohnt ein Blick auf Ferritin, CRP und den HOMA-Index? Gerade wenn Müdigkeit und Gewicht zusammenkommen.
- Wann ist nach einer Dosisänderung die nächste Kontrolle sinnvoll? Die JAMA-Übersicht nennt sechs bis acht Wochen.
Drei Hebel, mit denen du heute beginnen kannst
Du musst nicht alles auf einmal umstellen. Diese drei Schritte kannst du sofort beginnen.
Deine nächsten Schritte
- Beende den Hungerkampf. Iss so, dass du satt genug bist, um zu schlafen und zu trainieren. Ein moderates Defizit ist kein Zeichen von Schwäche, sondern von Strategie.
- Gib deinen Muskeln Arbeit. Ein kurzer Kraftreiz und ein Spaziergang nach dem Essen können Muskel und Insulinseite gleichzeitig ansprechen.
- Lass das ganze Bild anschauen. TSH, freies T4, freies T3 und die Mitspieler gehören zusammen gelesen. Deine Dosis veränderst du bitte nie eigenmächtig.
Abnehmen mit Unterfunktion ist kein Kampf gegen deinen Körper. Es ist eine Verhandlung mit ihm. Und eine Verhandlung gewinnst du selten, indem du dem anderen das Essen wegnimmst.
Und jetzt weißt du, warum der Weg zu weniger Gewicht bei Unterfunktion oft über mehr Sicherheit für deinen Körper führt.
Häufige Fragen zu Schilddrüse und Gewicht
Kann eine Schilddrüsenunterfunktion zu Gewichtszunahme führen?
Ja, das ist möglich, meist aber in überschaubarem Ausmaß. In einer aktuellen Übersicht im Fachjournal JAMA berichten je nach Studie 24 bis 59 Prozent der Menschen mit Unterfunktion von einer Gewichtszunahme. Ein Teil davon kann eingelagertes Wasser sein, kein Fett. Auch innerhalb des Normalbereichs gehen höhere TSH-Werte in Bevölkerungsstudien mit etwas mehr Gewicht einher. Umgekehrt kann Übergewicht selbst den TSH leicht anheben, der Zusammenhang läuft also in beide Richtungen.
Wie viel Gewicht kann eine Unterfunktion ausmachen?
Eine feste Zahl gibt es nicht. In der dänischen DanThyr-Studie mit 4.082 Erwachsenen lag der BMI zwischen der Gruppe mit dem höchsten und der mit dem niedrigsten TSH um 1,9 kg/m² auseinander, bei Frauen entsprach das etwa 5,5 Kilogramm. Das ist ein Gruppenunterschied und keine Vorhersage für dich. Bei ausgeprägter Unterfunktion kommt gebundenes Wasser dazu, das nach Beginn der Behandlung wieder ausgeschieden werden kann.
Ist die Gewichtszunahme bei Unterfunktion Fett oder Wasser?
Oft beides, und der Wasseranteil wird leicht unterschätzt. Bei Unterfunktion können sich im Bindegewebe Glykosaminoglykane wie Hyaluronsäure einlagern, die Wasser binden. Zusätzlich tritt mehr Eiweiß aus den Gefäßen ins Gewebe, und die Lymphe fließt langsamer ab. In einer dänischen Studie sank das Gewicht nach einem Jahr L-Thyroxin um 4,3 Kilogramm, die Fettmasse blieb dabei praktisch gleich. Die Autoren deuten den Verlust als ausgeschiedenes Wasser.
Warum nehme ich trotz L-Thyroxin nicht ab?
L-Thyroxin ersetzt ein fehlendes Hormon, es ist kein Abnehmmittel. In einer Studie der Boston University mit 101 Menschen betrug die mediane Gewichtsabnahme 0,1 Kilogramm, nachdem der TSH wieder unter 5 mU/l lag. Nur gut die Hälfte nahm überhaupt ab. Dazu kommen Faktoren jenseits der Schilddrüse wie Energieversorgung, Muskelmasse, Insulin und Schlaf. Bitte verändere deine Dosis nie eigenmächtig, sondern lass TSH, freies T4 und freies T3 ärztlich einordnen.
Warum kann eine strenge Diät bei Unterfunktion kontraproduktiv sein?
Ein großes Energiedefizit kann der Körper als Notlage lesen und auf Sparen schalten. In einer Fastenstudie fiel das aktive T3 um 53 Prozent, während das stumme Reverse T3 um 58 Prozent stieg. Bei trainierenden Frauen sank T3 abrupt, sobald nach dem Training weniger als etwa 25 Kilokalorien pro Kilogramm fettfreier Masse übrig blieben. Dazu kommen mehr Hunger und Muskelverlust. Ein moderates Defizit mit genug Eiweiß kann deshalb der tragfähigere Weg sein.
Was ist Reverse T3 und was hat es mit Diäten zu tun?
Reverse T3 entsteht, wenn vom T4 ein Jodatom an der anderen Stelle abgespalten wird. Es ist am Rezeptor praktisch stumm. Beim Fasten verschiebt der Körper die Umwandlung vom aktiven T3 Richtung Reverse T3, das zeigte eine Studie schon 1975. Das geschah auch bei Freiwilligen, deren eigene Schilddrüse durch T4-Tabletten ruhiggestellt war. Als Einzelwert ist Reverse T3 allerdings schwer zu deuten.
Welche Rolle spielt Leptin für die Schilddrüse?
Leptin ist ein Hormon aus dem Fettgewebe und meldet dem Gehirn, wie gut die Reserven gefüllt sind. Sinkt es beim Hungern, drosselt der Hypothalamus das Startsignal TRH, das zeigen Studien an Ratten und Mäusen. Beim Menschen verhinderte Leptin während eines dreitägigen Fastens die Veränderungen der Schilddrüsenachse zum Teil. Nach einer Gewichtsabnahme von 10 Prozent brachten kleine Leptingaben in einer Studie T3, T4 und den Energieverbrauch wieder auf das Niveau vor der Diät.
Macht eine Unterfunktion insulinresistent?
Sie kann die Insulinwirkung verschlechtern. In einer Studie aus Athen lag der HOMA-Index bei ausgeprägter Unterfunktion bei 1,97, bei subklinischer bei 1,99 und bei gesunder Schilddrüse bei 1,27. Die Glukosetransporter GLUT4 gelangten schlechter an die Zelloberfläche. Eine zweite Studie fand nach einer Mahlzeit in Muskel und Fettgewebe nur etwa halb so viel Zuckeraufnahme. Weil Insulin ein Speichersignal ist, kann eine angestrengte Insulinlage das Abnehmen zusätzlich erschweren.
Bringt eine höhere L-Thyroxin-Dosis mehr beim Abnehmen?
Nach der besten verfügbaren Studie nicht. In einer doppelblinden, randomisierten Studie mit 138 Menschen unter L-Thyroxin veränderte eine höhere oder niedrigere Dosis innerhalb und knapp außerhalb des Normalbereichs über sechs Monate weder Energieverbrauch noch Körperzusammensetzung wesentlich. Die Teilnehmenden bevorzugten trotzdem die Dosis, die sie für höher hielten. Eine systematische Übersicht fand auch bei Übergewicht keinen verlässlichen Abnehmeffekt durch Schilddrüsenhormone, wohl aber Zeichen einer leichten Überfunktion.
Ist Intervallfasten bei Unterfunktion sinnvoll?
Das hängt von deiner Lage ab und lässt sich nicht pauschal beantworten. Mehrtägiges Fasten senkt T3 in Studien deutlich, kürzere Essenspausen sind bei Menschen mit Unterfunktion deutlich weniger gut untersucht. Wichtig ist, dass über den Tag genug Energie und Eiweiß zusammenkommen. L-Thyroxin sollte dabei weiter regelmäßig und mit Abstand zum Essen eingenommen werden. Mehr dazu steht im Artikel über Fasten bei Hashimoto.
Welche Blutwerte sind bei Gewichtsproblemen mit Unterfunktion sinnvoll?
Ein sinnvoller Kern sind TSH, freies T4 und freies T3, bei Verdacht auf Hashimoto die TPO-Antikörper. Weil Eisen, Insulin und Entzündung mitspielen können, lohnt oft ein Blick auf Ferritin mit CRP sowie Nüchtern-Insulin und Nüchtern-Glukose für den HOMA-Index. Nach einer Dosisänderung braucht der Regelkreis Zeit, eine aktuelle Übersicht nennt sechs bis acht Wochen bis zur nächsten TSH-Kontrolle. Entscheidend ist die gemeinsame Einordnung mit deinen Beschwerden, deiner Ernährung und deinem Training.
Kann Krafttraining bei Unterfunktion den Stoffwechsel unterstützen?
Krafttraining kann vor allem Muskeln erhalten, während du abnimmst. Eine Übersicht der Washington University beschreibt, dass Ausdauer- und Krafttraining Muskelmasse in einer Diät erhalten können und Krafttraining zusätzlich die Kraft verbessert. Arbeitende Muskeln holen ihre Glukosetransporter außerdem über eigene Signalwege an die Zelloberfläche. Bei Unterfunktion ist das wertvoll, weil die Insulinwirkung im Muskel oft gebremst ist.
Macht Übergewicht die Schilddrüse krank?
Übergewicht und Schilddrüse scheinen sich gegenseitig zu beeinflussen. Eine Meta-Analyse über 22 Studien fand bei Adipositas ein um 86 Prozent höheres Risiko für eine Unterfunktion und ein fast doppelt so hohes Risiko für Hashimoto. Umgekehrt ist ein leicht erhöhter TSH bei Übergewicht oft eher Folge als Ursache und kann sich nach einer Gewichtsabnahme wieder in den Normbereich bewegen. Warum Fettgewebe die Autoimmunität beeinflussen könnte, wird noch erforscht.
Wie schnell nehme ich nach Beginn der Therapie ab?
Viele erwarten mehr, als passiert. In der Bostoner Studie lag die mediane Gewichtsabnahme nach einigen Monaten bei 0,1 Kilogramm, und wer abnahm, verlor im Schnitt 3,8 Kilogramm. In einer älteren Verlaufsstudie sank das Gewicht in den ersten sechs Monaten leicht und lag nach zwei Jahren wieder auf dem Ausgangsniveau. Was anfangs verschwindet, ist oft vor allem Wasser.
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Quellen
- Chaker L, Papaleontiou M. Hypothyroidism: a review. JAMA. 2025;334(19):1750-1760. DOI: 10.1001/jama.2025.13559 [Übersichtsarbeit]
- Knudsen N, Laurberg P, Rasmussen LB et al. Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(7):4019-4024. DOI: 10.1210/jc.2004-2225 [Kohorte DanThyr, Querschnittsanalyse, n=4.082]
- Fox CS, Pencina MJ, D'Agostino RB et al. Relations of thyroid function to body weight: cross-sectional and longitudinal observations in a community-based sample. Arch Intern Med. 2008;168(6):587-592. DOI: 10.1001/archinte.168.6.587 [Kohorte, Framingham Offspring, n=2.407]
- Lee SY, Braverman LE, Pearce EN. Changes in body weight after treatment of primary hypothyroidism with levothyroxine. Endocr Pract. 2014;20(11):1122-1128. DOI: 10.4158/EP14072.OR [Kohorte, retrospektiv, n=101]
- Hoogwerf BJ, Nuttall FQ. Long-term weight regulation in treated hyperthyroid and hypothyroid subjects. Am J Med. 1984;76(6):963-970. DOI: 10.1016/0002-9343(84)90842-8 [Kohorte, Verlaufsbeobachtung, darunter 18 Menschen mit Unterfunktion]
- Reinehr T. Obesity and thyroid function. Mol Cell Endocrinol. 2010;316(2):165-171. DOI: 10.1016/j.mce.2009.06.005 [Übersichtsarbeit]
- Samuels MH, Kolobova I, Antosik M et al. Thyroid function variation in the normal range, energy expenditure, and body composition in L-T4-treated subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(7):2533-2542. DOI: 10.1210/jc.2017-00224 [Querschnittsstudie, n=140]
- Song RH, Wang B, Yao QM et al. The impact of obesity on thyroid autoimmunity and dysfunction: a systematic review and meta-analysis. Front Immunol. 2019;10:2349. DOI: 10.3389/fimmu.2019.02349 [Meta-Analyse, 22 Studien]
- Smith TJ, Bahn RS, Gorman CA. Connective tissue, glycosaminoglycans, and diseases of the thyroid. Endocr Rev. 1989;10(3):366-391. DOI: 10.1210/edrv-10-3-366 [Übersichtsarbeit]
- Matsuoka LY, Wortsman J, Carlisle KS et al. The acquired cutaneous mucinoses. Arch Intern Med. 1984;144(10):1974-1980. DOI: 10.1001/archinte.1984.04400010082016 [Pathophysiologie, Hautbiopsien]
- Parving HH, Hansen JM, Nielsen SL et al. Mechanisms of edema formation in myxedema: increased protein extravasation and relatively slow lymphatic drainage. N Engl J Med. 1979;301(9):460-465. DOI: 10.1056/NEJM197908303010902 [Pathophysiologie, n=7]
- Karmisholt J, Andersen S, Laurberg P. Weight loss after therapy of hypothyroidism is mainly caused by excretion of excess body water associated with myxoedema. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):E99-E103. DOI: 10.1210/jc.2010-1521 [Kohorte, kontrollierte Verlaufsstudie, n=22]
- Mullur R, Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone regulation of metabolism. Physiol Rev. 2014;94(2):355-382. DOI: 10.1152/physrev.00030.2013 [Mechanismus-Review]
- Kim B. Thyroid hormone as a determinant of energy expenditure and the basal metabolic rate. Thyroid. 2008;18(2):141-144. DOI: 10.1089/thy.2007.0266 [Mechanismus-Review]
- Wolf M, Weigert A, Kreymann G. Body composition and energy expenditure in thyroidectomized patients during short-term hypothyroidism and thyrotropin-suppressive thyroxine therapy. Eur J Endocrinol. 1996;134(2):168-173. DOI: 10.1530/eje.0.1340168 [Pathophysiologie, Verlaufsmessung mit gematchter Kontrollgruppe]
- al-Adsani H, Hoffer LJ, Silva JE. Resting energy expenditure is sensitive to small dose changes in patients on chronic thyroid hormone replacement. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(4):1118-1125. DOI: 10.1210/jcem.82.4.3873 [RCT, einfach verblindet, n=9]
- Samuels MH, Kolobova I, Niederhausen M et al. Effects of altering levothyroxine dose on energy expenditure and body composition in subjects treated with LT4. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(11):4163-4175. DOI: 10.1210/jc.2018-01203 [RCT, doppelblind, n=138]
- Kaptein EM, Beale E, Chan LS. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3663-3675. DOI: 10.1210/jc.2009-0899 [Systematischer Review]
- Peterson SJ, McAninch EA, Bianco AC. Is a normal TSH synonymous with “euthyroidism” in levothyroxine monotherapy? J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(12):4964-4973. DOI: 10.1210/jc.2016-2660 [Real-World, Querschnitt NHANES, n=9.981]
- Vagenakis AG, Burger A et al. Diversion of peripheral thyroxine metabolism from activating to inactivating pathways during complete fasting. J Clin Endocrinol Metab. 1975;41(1):191-194. DOI: 10.1210/jcem-41-1-191 [Pathophysiologie, Fastenstudie, n=13]
- Spaulding SW, Chopra IJ, Sherwin RS, Lyall SS. Effect of caloric restriction and dietary composition of serum T3 and reverse T3 in man. J Clin Endocrinol Metab. 1976;42(1):197-200. DOI: 10.1210/jcem-42-1-197 [Pathophysiologie, Fasten und randomisierte Diätphasen]
- van der Heyden JT, Docter R, van Toor H et al. Effects of caloric deprivation on thyroid hormone tissue uptake and generation of low-T3 syndrome. Am J Physiol. 1986;251(2 Pt 1):E156-E163. DOI: 10.1152/ajpendo.1986.251.2.E156 [Pathophysiologie, Tracerkinetik, n=10]
- Loucks AB, Heath EM. Induction of low-T3 syndrome in exercising women occurs at a threshold of energy availability. Am J Physiol. 1994;266(3 Pt 2):R817-R823. DOI: 10.1152/ajpregu.1994.266.3.R817 [Pathophysiologie, kontrollierte Energiezufuhr, n=27]
- Fontana L, Klein S, Holloszy JO, Premachandra BN. Effect of long-term calorie restriction with adequate protein and micronutrients on thyroid hormones. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(8):3232-3235. DOI: 10.1210/jc.2006-0328 [Querschnittsvergleich, n=84]
- Boelen A, Wiersinga WM, Fliers E. Fasting-induced changes in the hypothalamus-pituitary-thyroid axis. Thyroid. 2008;18(2):123-129. DOI: 10.1089/thy.2007.0253 [Mechanismus-Review]
- Cava E, Yeat NC, Mittendorfer B. Preserving healthy muscle during weight loss. Adv Nutr. 2017;8(3):511-519. DOI: 10.3945/an.116.014506 [Übersichtsarbeit]
- Légrádi G, Emerson CH, Ahima RS et al. Leptin prevents fasting-induced suppression of prothyrotropin-releasing hormone messenger ribonucleic acid in neurons of the hypothalamic paraventricular nucleus. Endocrinology. 1997;138(6):2569-2576. DOI: 10.1210/endo.138.6.5209 [In vivo, Ratte]
- Ahima RS, Prabakaran D, Mantzoros C et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature. 1996;382(6588):250-252. DOI: 10.1038/382250a0 [In vivo, Maus]
- Chan JL, Heist K, DePaoli AM et al. The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy men. J Clin Invest. 2003;111(9):1409-1421. DOI: 10.1172/JCI17490 [RCT, doppelblind, n=6 bis 8]
- Rosenbaum M, Goldsmith R, Bloomfield D et al. Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. J Clin Invest. 2005;115(12):3579-3586. DOI: 10.1172/JCI25977 [Pathophysiologie, stationäre Interventionsstudie, n=10]
- Maratou E, Hadjidakis DJ, Kollias A et al. Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hypothyroidism. Eur J Endocrinol. 2009;160(5):785-790. DOI: 10.1530/EJE-08-0797 [Case-Control-Studie, n=46]
- Dimitriadis G, Mitrou P, Lambadiari V et al. Insulin action in adipose tissue and muscle in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(12):4930-4937. DOI: 10.1210/jc.2006-0478 [Case-Control-Studie, n=21]
- Richter EA, Hargreaves M. Exercise, GLUT4, and skeletal muscle glucose uptake. Physiol Rev. 2013;93(3):993-1017. DOI: 10.1152/physrev.00038.2012 [Mechanismus-Review]
- Miccoli P, Materazzi G, Rossi L. Levothyroxine therapy in thyrodectomized patients. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;11:626268. DOI: 10.3389/fendo.2020.626268 [Übersichtsarbeit]